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转化生长因子β_1/Smads通路在急性心肌梗死后心肌重塑中的作用及祛瘀生新法的干预研究被引量：8: 2013年; 目的通过研究祛瘀生新中药对转化生长因子(TGF)-β1/Smads通路的影响,探讨祛瘀生新法对急性心肌梗死后心肌重塑的效应机制。方法清洁级雄性Wistar大鼠50只随机分为正常组、假手术组、模型组、中药组、西药组,每组10只。中药组大鼠术前3 d给药,1次/d。7 d后,检测外周血骨髓间充质干细胞(BMSCs)含量,实时荧光定量RT-PCR检测心肌组织TGF-β1mRNA、Smad3 mRNA、Smad7 mRNA表达,并观察心肌组织HE染色结果及免疫组化检测心肌c-kit细胞数。结果模型组较假手术组心肌组织TGF-β1mRNA、Smad3 mRNA表达均增加(P<0.05),Smad7 mRNA表达降低(P<0.05)。中药组心肌组织TGF-β1mRNA、Smad3 mRNA表达降低,Smad7 mRNA表达增加,中药组及西药组较模型组c-kit细胞数明显增多,并能减轻心肌组织的病理损伤。中药组与西药组比较,TGF-β1mRNA、Smad3 mRNA和Smad7 mRNA表达无显著性差异(P>0.05)。结论祛瘀生新法能有效抑制急性心肌梗死后心肌重塑。; 张秀静赵海滨王帅郭梦许晓英马迪; 关键词：祛瘀生新法急性心肌梗死心肌重塑

急性脑出血大鼠应激性肝损害细胞凋亡的变化及涤痰通瘀方的干预作用被引量：8: 2016年; 目的:探讨急性脑出血大鼠模型下应激性肝损害细胞凋亡的变化及涤痰通瘀方对肝损害的保护作用。方法:选用健康雄性SD大鼠,随机分成正常对照组、脑出血组、涤痰通瘀组。采用大脑注射Ⅶ型胶原酶法建立大鼠急性脑出血模型,检测造模后24、48、72h各组大鼠肝功能水平及观察肝组织HE染色结果,同时Tunel法检测各组大鼠肝细胞凋亡指数。结果:急性脑出血大鼠模型下应激性肝损害各时相点均可见较多凋亡细胞,48h可见凋亡细胞达高峰,24、72h可见凋亡细胞减少,经涤痰通瘀方干预后,各时相点Tunel阳性细胞均显著减少,涤痰通瘀组大鼠肝细胞凋亡数虽较正常对照组显著增多(P<0.01),但较脑出血组显著降低(P<0.05,P<0.01)。同时与脑出血组相比,涤痰通瘀方可显著降低血清ALT、AST水平(P<0.05,P<0.01)。结论:急性脑出血大鼠模型可导致应激性肝损害细胞凋亡,经涤痰通瘀方干预后,可以有效抑制肝细胞凋亡,改善肝组织病理学结构,提高肝功能水平,是防治脑出血应激性肝损害的重要途径。; 马迪许晓英赵海滨张秀静王威王昀张波; 关键词：急性脑出血应激性肝损害肝细胞凋亡

“双心疾病”气滞血瘀心胆郁热证患者的证候特点及证候程度与炎性因子、负性情绪量表的相关性研究被引量：5: 2021年; 目的:探讨“双心疾病”气滞血瘀心胆郁热证患者超敏C‑反应蛋白(Hs‑CRP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、负性情绪量表与中医证候评分的相关性。方法:选择52例西医诊断为双心疾病,中医证候辨识为气滞血瘀心胆郁热证的患者,应用酶联免疫吸附法检测Hs‑CRP、TC、TG水平,应用中医证候量表评分量化中医证候,匹兹堡睡眠质量指数量表评分(PSQI)量化睡眠程度,症状自评量表焦虑分量表评分(SCL‑90)量化焦虑程度,分析中医证候评分与Hs‑CRP、TC、TG水平、匹兹堡睡眠质量指数量表、症状自评量表焦虑分量表的相关性。结果:血清超敏C‑反应蛋白水平、血清甘油三酯水平与中医证候评分呈显著正相关(P<0.05);总血清胆固醇水平与中医证候评分呈正相关,但未见显著性差异(P>0.05);中医证候评分与PSQI评分、SCL‑90焦虑评分呈显著正相关(P<0.05)。结论:双心疾病气滞血瘀心胆郁热证患者在炎症因子水平、血脂水平和负性情绪评分方面具有其特征性的证候特点;上述指标的水平可以在一定程度上反映中医证候的严重程度,为该病的中医药治疗提供依据。; 马迪陈婧叶超叶超; 关键词：证候

SDF-1/CXCR4轴在大鼠急性心肌梗死后BMSCs“归巢”中的作用被引量：5: 2015年; 目的:观察祛瘀生新中药对急性心肌梗死后基质细胞衍生因子-1/配体CXC型趋化因子受体4(stromal cel1 derived factor-1/CXC chemokine receptor 4,SDF-1/CXCR4)轴的影响,探讨活血化瘀法对心肌梗死后骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)"归巢"的动员效应机制。方法:清洁级Wistar大鼠50只随机分为正常组、模型组、假手术组、中药组、西药组,每组10只。中药组大鼠术前3 d给药,1次·d-1。7 d后,检测外周血BMSCs含量,免疫组织化学检测各组大鼠心肌组织SDF-1、CXCR4表达水平及心肌c-kit细胞数,并观察心肌组织HE染色结果。结果:与假手术组比较,模型组心肌组织SDF-1、CXCR4表达均增加(P<0.05)。与模型组比较,中药组、西药组SDF-1、CXCR4表达水平及c-kit细胞数均增加,并能减轻心肌组织的病理损伤。结论:祛瘀生新法有动员BMSCs"归巢"的作用。; 刘延华王帅马迪许晓英张秀静赵海滨; 关键词：祛瘀生新法急性心肌梗死 SDF-1/CXCR4

BMSCs“归巢”在AMI后心肌重塑中的作用及活血化瘀药的干预研究被引量：12: 2013年; [目的]通过研究祛瘀生新中药对骨髓间充质干细胞(BMSCs)"归巢"的影响,探讨活血化瘀法对急性心肌梗死(AMI)后心肌重塑的效应机制。[方法]清洁级Wistar大鼠80只随机分为5组,分别为正常组、模型组、假手术组、中药组、西药组,每组16只。中药组大鼠术前3 d给药,1次/d。7 d后,检测外周血BMSCs含量,分析各组非梗死区心肌胶原含量,硝基四氮唑蓝(N-BT)染色评价梗死面积,并观察心肌组织苏木-伊红(H-E)染色结果及免疫组化检测心肌c-kit细胞数。[结果]药物组较模型组c-kit细胞数均明显增多,中药组与西药组相比较差异无统计学意义(P>0.05)。并能减轻心肌组织的病理损伤及降低心肌胶原含量和梗死面积。[结论]活血化瘀法可能通过对BMSCs"归巢"的动员作用,从而有效的抑制AMI后心肌重塑。; 赵海滨张秀静王帅郭梦马迪许晓英; 关键词：祛瘀生新法心肌重塑

急性心肌梗死后TGF-β1/Smad3通路的表达及活血化瘀中药的干预被引量：5: 2013年; 目的:通过研究活血化瘀中药对TGF-β1/Smad3通路的影响,探讨活血化瘀法对急性心梗后心肌重塑的效应机制。方法清洁级Wistar大鼠50只随机分为5组,分别为正常组、模型组、假手术组、活血化瘀组、AMD3100组,每组10只。祛瘀生组大鼠术前3 d给药,1次/d。7 d后,实时荧光定量RT-PCR检测心肌组织转化生长因子(TGF)β1mRNA、smad3mRNA表达,分析各组非梗死区心肌胶原含量,并观察心肌组织H-E染色结果。结果:模型组心肌组织TGF-β1mRNA、smad3mRNA表达均增加(P<0.05);活血化瘀组能降低心肌组织TGF-β1mRNA、smad3mRNA表达水平,降低心肌胶原含量,并能减轻心肌组织的病理损伤;活血化瘀组与AMD3100组相比较TGF-β1mRNA、smad3mRNA表达无明显差异(P>0.05)。结论:活血化瘀法可能通过对TGF-β1/Smad3通路的抑制作用,从而有效的抑制急性心梗后心肌重塑。; 赵海滨张秀静王帅郭梦马迪许晓英; 关键词：急性心肌梗死心肌重塑 SMAD3

柴胡加龙骨牡蛎汤含药血清调控NLRP3/Caspase-1通路介导心肌细胞焦亡的研究: 2023年; 目的探讨柴胡加龙骨牡蛎汤含药血清对缺血/缺氧诱导的心肌细胞焦亡的保护作用及对NLRP3/Caspase-1信号通路的影响。方法体外培养H9c2心肌细胞,采用CCK-8法检测不同浓度基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)干预下H9c2心肌细胞活性,筛选合适的SDF-1α浓度。将细胞随机分为3组:模型组心肌细胞采用缺血缺氧培养基培养,SDF-1α组心肌细胞采用缺血缺氧培养基+SDF-1α培养,含药血清组心肌细胞采用缺血缺氧培养基+SDF-1α+柴胡加龙骨牡蛎汤含药血清培养。TUNEL法检测3组H9c2心肌细胞凋亡情况;Western blot技术检测3组心肌细胞中焦亡相关蛋白NLRP3、Caspase-1、ASC蛋白表达情况。结果在100 ng/mL SDF-1α浓度干预下,H9c2心肌细胞活性最高,细胞增殖率最高。SDF-1α组和含药血清组心肌细胞凋亡率及细胞中NLRP3、Caspase-1、ASC蛋白相对表达量均明显低于模型组(P均<0.05),且含药血清组均明显低于SDF-1α组(P均<0.05)。结论柴胡加龙骨牡蛎汤能抑制由缺血/缺氧诱导的H9c2心肌细胞焦亡,其机制可能与抑制NLRP3/Caspase-1通路有关。; 马迪张秀静王威王帅侯季秋史金玉周悦贾子昊赵海滨; 关键词：柴胡加龙骨牡蛎汤心肌细胞含药血清 NLRP3 CASPASE-1

涤痰通瘀方干预急性脑出血大鼠肝组织IRAK-M表达变化的影响被引量：6: 2015年; 目的研究急性脑出血大鼠肝组织中IRAK-M表达的变化,并探讨涤痰通瘀方剂对急性脑出血大鼠肝损害的干预作用。方法通过建立SD大鼠急性脑出血模型,并随机分为中药组(酒大黄、胆南星、石菖蒲、蒲黄、三七、水蛭)、脑出血组、假手术组、正常组,每组分为24、48、72 h 3个时间亚组,检测每组肝脏组织IRAKM蛋白表达水平及肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,并观察肝组织HE染色结果。结果脑出血模型组在造模后各个时间点IRAK-M蛋白表达水平较假手术组及正常组均明显降低(P<0.05);中药治疗组的IRAKM蛋白表达水平较脑出血模型组明显升高(P<0.05),与假手术组、正常组相比略有降低;中药治疗组及脑出血模型组肝脏IRAK-M蛋白表达水平与组织TNF-α水平呈负相关。结论 IRAK-M蛋白表达水平升高可能是抑制脑出血后诱发的LPS胞内信号转导炎性级联反应的重要因素;涤痰通瘀方剂可加强IRAK-M激酶活性,从而抑制炎症因子的释放,减轻急性脑出血大鼠肝脏损伤的程度。; 王威许晓英马迪赵海滨唐杰张秀静王帅翟瑶瑶张淑静; 关键词：急性脑出血

赵海滨教授从痰瘀论治中风浅析及涤痰通瘀方对急性脑出血大鼠应激性肝损害的干预研究: 中风是指卒然昏仆、不省人事、半身不遂、肢体麻木、口舌歪斜、言语不利等为主要临床症状的病证,临床上将中风分为中经络和中脏腑两大类。因发病突然,起病急骤,临床症见不一,变化多端,亦称之为“卒中”。根据中风的临床表现特征,相当...; 马迪; 关键词：急性脑出血应激性肝损害; 文献传递

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马迪

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