马艳云
- 作品数：5 被引量：12H指数：2
- 供职机构：兰州大学基础医学院甘肃省新药临床前研究重点实验室更多>>
- 发文基金：甘肃省科技攻关计划甘肃省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 三氧化二砷诱导K562／ADM细胞内质网应激反应性凋亡的机制研究被引量：2
- 2009年
- 内质网应激反应性凋亡途径是不同于经典的线粒体途径和死亡受体途径的细胞凋亡通路。三氧化二砷（As2O3）对白血病以及其他实体肿瘤均具有良好的抗肿瘤效应，且与常规化疗药物无交叉耐药性。我们的前期研究证实As2O3可通过内质网应激反应性凋亡途径诱导白血病多药耐药（MDR）细胞凋亡，并调控多种耐药和凋亡相关基因的表达。本研究中我们以白血病MDR细胞K562／ADM为模型，探讨As2O3诱发耐药白血病细胞内质网应激反应性凋亡的可能机制。
- 陈静马艳云王蓓易娟李林静魏虎来
- 关键词：K562/ADM细胞细胞凋亡通路内质网应激三氧化二砷反应性耐药白血病细胞
- 胰岛素抵抗肝细胞多药耐药基因1的表达被引量：4
- 2008年
- 目的体外观察诱导发生胰岛素抵抗(IR)肝细胞中多药耐药基因1(mdr1)的表达。方法采用高浓度胰岛素诱导肝源性细胞HepG2建立IR细胞模型(HepG2/IR细胞),GOD-POD微量化法测定葡萄糖消耗量,RT-PCR检测HepG2/IR细胞mdr1和胰岛素受体(InsR)基因mRNA的表达,流式细胞术检测P糖蛋白(P-gp)和InsR蛋白水平。结果HepG2/IR细胞葡萄糖消耗量降低10%～45%,InsR基因mRNA表达显著下调,受体表达量降低50.2%～82.9%;mdr1表达显著增强,mRNA转录增高0.7～2.1倍,P-gp表达阳性细胞增加0.6～1.7倍,表达强度增高。结论IR肝细胞mdr1和P-gp的表达显著增强。
- 李林静陈静程杰马艳云魏虎来
- 关键词：胰岛素抵抗HEPG2细胞多药耐药基因
- 三氧化二砷经内质网应激反应诱导K562/ADM耐药细胞凋亡被引量：5
- 2009年
- 目的探讨三氧化二砷(As2O3)能否通过内质网应激反应性凋亡途径诱发耐药白血病细胞凋亡。方法采用细胞形态学和AnnexinV/PI双染色法检测细胞凋亡,电镜观察凋亡细胞内质网和线粒体形态结构变化;流式细胞术(FCM)测定线粒体跨膜电位(Δψm)、细胞内Ca2+和细胞色素c(Cyt c)含量及caspase-3活性;Western blot法检测GRP78/Bip蛋白表达。结果2、5μmol/L As2O3诱导K562/ADM细胞发生凋亡过程中,内质网明显扩张和脱颗粒,线粒体内外膜融合,嵴紊乱,肿胀,内膜扩张呈空泡样变。线粒体Δψm降低,细胞质Ca2+和Cyt c水平明显升高,caspase-3活性显著增强,GRP78蛋白表达增高。结论As2O3可诱导K562/ADM细胞发生内质网应激反应,通过内质网-线粒体途径诱导耐药白血病K562/ADM细胞凋亡。
- 马艳云陈静易娟李林静魏虎来
- 关键词：三氧化二砷内质网应激多药耐药白血病
- 三氧化二砷诱导白血病K562细胞凋亡与线粒体和内质网的作用被引量：2
- 2009年
- 目的:研究三氧化二砷(Arsenic trioxide,As2O3)诱导白血病K562细胞凋亡的机制以及线粒体和内质网的作用。方法:采用MTT比色法测定细胞增殖活性,细胞形态学和AnnexinV/PI双染色法检测细胞凋亡,电镜观察凋亡细胞内质网和线粒体形态结构变化;流式细胞术(FCM)测定线粒体跨膜电位(Δψm)、细胞内Ca2+浓度、活性氧(ROS)水平、细胞色素c(Cytc)含量及Caspase-3活性;RT-PCR检测GRP78 mRNA表达,Western blot法检测GRP78/Bip蛋白表达。结果:2mol/L和5mol/LAs2O3显著抑制K562细胞的增殖和诱导其凋亡。As2O3诱导K562细胞发生凋亡过程中,线粒体内外膜融合,嵴紊乱,肿胀,内膜扩张呈空泡样变,内质网明显扩张和脱颗粒;线粒体Δψm降低,细胞内Ca2+浓度、Cytc释放和ROS水平明显升高,Caspase-3活性显著增强;GRP78 mRNA和蛋白表达无明显改变。结论:线粒体和内质网均参与As2O3诱导K562细胞的凋亡过程,但不能触发内质网应激反应性凋亡。
- 马艳云陈静易娟王蓓魏虎来
- 关键词：三氧化二砷K562细胞线粒体内质网细胞凋亡
- 三氧化二砷诱导白血病多药耐药细胞凋亡的内质网-线粒体途径
- 目的：探讨三氧化二砷(Arsenic trioxide，As2O3)能否通过内质网应激反应性凋亡途径诱发白血病多药耐药K562/ADM细胞凋亡，以及As2O3诱导药物敏感性和耐药性白血病细胞的分子机制是否存在差异。
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- 马艳云
- 关键词：三氧化二砷白血病细胞凋亡线粒体药物敏感性
- 文献传递
