韩剑秋
- 作品数：6 被引量：16H指数：2
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- 1988年上海甲型肝炎暴发流行中从毛蚶分离到甲型肝炎病毒被引量：9
- 1990年
- 1988年初,上海市发生甲型肝炎暴发流行,流行病学调查证明,这次流行系市民食用未经煮熟的毛蚶所致。本文应用电镜、细胞培养技术,从上海市售毛蚶产地——江苏省启东县采集的毛蚶标本中直接检测和分离到3株甲型肝炎病毒(HAV)。该3株病毒在人二倍体细胞上可稳定传代,感染满度达7 0～9 0TCID50/ml。故从病原学角度证实,污染毛蚶可携带大量甲型肝炎病毒,并且酿致暴发流行。
- 焦永真韩剑秋王宪明刘晶刁武萍杨菲茹王菊萍陈美征王勇刘求
- 关键词：甲型肝炎病毒毛蚶
- 1988年上海甲型肝炎暴发流行可能重叠ECHO13型病毒感染被引量：1
- 1991年
- 继从毛蚶直接观察和分离到甲型肝炎(下称甲肝)病毒、并且证实1988年初上海甲肝暴发流行确系食用污染毛蚶所致后,我们又意外地发现,在所分离的5株甲肝病毒(毛蚶2株,急性期病人粪便3株)培养物中,还存在可致MRC-5株人二倍体细胞和PLC/PRF/5系人肝癌细胞产生细胞病变的ECHO 13型病毒。继之用原始毛蚶再分离,经RIA及核酸探针分子杂交等方法检测,也证实了上述结果。对该毛蚶产地人群血清学回顾性调查也支持上述可能。甲肝暴发流行重叠ECHO 13型病毒感染,尚未见报道.
- 焦永真韩剑秋王宪明J.ChomelF.FuchsR.GibertM.AymardR.DeloinceH.Kopecka
- 关键词：甲型肝炎甲肝病毒
- 凝血酶原复合物病毒灭活的研究被引量：6
- 1995年
- 从Cohn’s组分Ⅲ制备凝血酶原复合物（简称PCC），并经S／D处理灭活病毒。通过加入标志病毒（VSV、Sindbis、仙台及EMC）考察病毒灭活效果。结果显示，因子Ⅱ、Ⅸ活性总回收率分别为52．2％和22．3％，纯化倍数分别为3．5和1．5，均比原制备工艺提高约2倍。对标志病毒的灭活效果分别达107．55TCID50／ml（VSV）、107．27TCID50／ml（Sindbis）、108．25TCID50／ml（仙台），而对非脂膜病毒EMC的灭活小于100．2TCID50／ml，表明S／D对灭活脂膜病毒有效，而对非脂膜病毒无效。TNBP残留量小于10ppm，Tween80残留量小于100ppm。所得制剂的溶解性及外观均比原制备工艺所得制剂有明显改善。
- 黄金明刁武萍祝慈芳吴玮陈延韩剑秋
- 关键词：凝血酶原复合物生物制品病毒灭活S/D法
- 纤维蛋白原制剂灭活病毒工艺的初步研究
- 1993年
- 在纤维蛋白原(简称纤原)常规生产工艺中增加“有机溶剂/表面活性剂(S/D)”灭活病毒步骤·TNBP及Tween-80浓度分别为0.3％及1％,在24℃处理6小时,能有效灭活标志病毒VSV(7.31g_(10))及Sindbis V(6.831g_(10))。残余的TNBP及Tween-80可通过两次8％乙醇沉淀去除。病毒灭活后纤原的可凝固蛋白纯度由原来的70.9±8.5％提高至85.5±6.0％,回收率可保持在64.7±3.8％。PAGE电泳显示来出现新的蛋白区带。
- 王小良韩剑秋郭伟明刁武萍陈延张天仁
- 关键词：纤维蛋白原灭活病毒制剂
- 甲型肝炎病毒细胞受体结合区氨基酸突变分析
- 1997年
- 利用PCR引导的基因突变技术，对位于甲型肝炎病毒农壳蛋白VP1上的细胞受体结合区进行氨基酸定点突变。结果发现当第1143、1187、1202和1225位氨基酸发生突变时，突变株病毒在细胞中的增殖动力学改变，病毒增殖量呈不同程度减少，提示这些位置上的氨基酸可能与细胞受体结合。若发生突变将影响病毒对敏感细胞的吸附和脱衣壳过程，使病毒感染力下降。
- 韩剑秋JackT.Stapleton
- 关键词：甲型肝炎病毒细胞受体氨基酸基因突变
- 丙型肝炎病毒与人IgG Fc片段的特异性结合
- 1997年
- 使用亲和捕获PCR法研究丙型肝炎病毒（HCV）和人IgG的相互作用，发现HCV能与IgG及完整的IgGFc片段结合，但不与Fab片段结合。这种结合可以被Fc片段所竞争抑制，而不能被Fab片段所抑制。HCVRNA阴性血浆不能阻断Fc片段与HCV的结合，推测这是一种HCV颗粒与IgGFc片段之间的特异性结合。本研究揭示了HCV与IgG之间的相互作用，探讨了HCV引起免疫复合物疾病的机理及丙型肝炎的慢性化倾向。
- 韩剑秋吴萍WarrenN.SchmidtPao-minLohGaryNeilDouglasR.LaBrecqueJackT.Stapleton
- 关键词：丙型肝炎病毒免疫复合物免疫球蛋白G
