陈晓菁
- 作品数：1 被引量：1H指数：1
- 供职机构：复旦大学上海医学院免疫学系分子医学教育部重点实验室更多>>
- 发文基金：教育部“优秀青年教师资助计划”国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- HIPK2在IL-2撤除诱导T细胞凋亡中的作用被引量：1
- 2005年
- 目的研究同源结构域相关的蛋白激酶2(homeodomain-interacting protein kinase2,HIPK2)在白介素2(interleukin2,IL-2)撤除诱导的T细胞凋亡中的表达及其作用。方法IL-2依赖性的T细胞株(CTLL-2),撤除IL-2后可诱导凋亡。运用PI染色和DNA凝胶电泳检测细胞凋亡,实时定量RT-PCR检测HIPK2及其他细胞凋亡相关基因的表达。通过反义技术下调HIPK2的表达,观察HIPK2在IL-2撤除诱导的T细胞凋亡中的作用。结果随IL-2撤除时间延长,CTLL-2细胞凋亡率增加,细胞基因组DNA发生了明显片段化。参与死亡受体凋亡途径的基因FasL和Fas表达没有明显改变(P>0.05),Bcl-2家族中促凋亡基因Bi m表达明显上调(P<0.01),抗凋亡基因Bcl-xL表达明显下调(P<0.05),HIPK2表达明显上调(P<0.05)。下调HIPK2的表达可以显著降低CTLL-2在IL-2撤除后的细胞凋亡率(P<0.01),促凋亡基因Bi m的表达被显著下调(P<0.01),而抗凋亡基因Bcl-xL明显上调(P<0.05)。结论HIPK2可以促进IL-2撤除诱导的CTLL-2T细胞凋亡,这种作用可能与HIPK2上调促凋亡基因Bi m和下调抗凋亡基因Bcl-xL的表达相关。
- 邓富刚王缨熊思东储以微任学芳陈晓菁杨秀利
- 关键词：凋亡
