陈晓红
- 作品数：10 被引量：278H指数：5
- 供职机构：中山医科大学附属第三医院更多>>
- 发文基金：广东省中医药管理局基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胰岛素抵抗与正常血压脑出血及脑梗塞关系的探讨被引量：5
- 1998年
- 为研究胰岛素抵抗与脑出血、脑梗塞的关系,测定了正常血压脑出血41例、正常血压脑梗塞51例及对照组39例的血清胰岛素与血糖比值I/G,结果显示:三组I/G分别为6.3098±8.3268,5.1867±3.0069和2.4091±1.1374(means±SD)。正常血压脑出血组与对照组比较P<0.01。正常血压性脑梗塞组与对照组比较P<0.05。认为胰岛素抵抗是脑出血、脑梗塞的危险因素。
- 王振才陈晓红边连防张建宏
- 关键词：胰岛素抵抗脑出血脑梗塞病理
- 血糖水平对脑梗塞的影响被引量：88
- 1995年
- 分析１９８例经ＣＴ证实的颈内动脉供血区脑梗塞患者的血糖水平与脑梗塞血管分布、梗塞灶最大直径、神经功能缺损、临床疗效、并发症及死亡率的关系，发现脑梗塞发病后伴有血糖水平升高者多为主干支大灶性梗塞，其神经功能缺损重，临床疗效差，并发症及死亡率高，且并发症及死亡率和血糖水平成正相关。本研究提示，急性脑梗塞患者血糖升高多为机体的应激反应，是病情危重的标志之一，少数可能属隐性糖尿病患者。认为血糖水平升高可加重脑梗塞损害，而适当使用胰岛素降低血糖水平对脑梗塞的治疗是有益的。
- 边连防黄桂芬陈晓红
- 关键词：血糖脑栓塞胰岛素药物疗法
- 急性脑卒中的多器官损害被引量：68
- 1997年
- 分析２１３例急性脑卒中以探讨脑卒中和脑卒中后并发器官损害的相互关系。结果显示，有１２．２１％并发单器官损害，８．４５％有双器官损害，５．６３％为３个器官损害，８．４５％４个器官损害和７．０４％出现５个器官损害，发生器官损害的频率依次为血糖水平升高＞消化道出血＞肺部感染＞心功能损害＞肾功能损害。器官损害多在脑卒中发病后２周内出现，以脑出血和大灶性脑梗塞多见，神经功能缺损程度越重，并发器官损害越多，其病死率也越高。提示器官损害和脑卒中后脑损害程度成正相关。
- 边连防陈晓红李津
- 关键词：急性中风多器官衰竭并发症
- 急性脑血管疾病后血糖升高的意义和机制被引量：103
- 1998年
- 急性脑血管疾病后常发生高血糖。高血糖可提高脑组织内葡萄糖浓度，通过加重乳酸酸中毒、自由基损伤、抑制缺血脑组织ＡＴＰ的恢复、减少局部脑血流量等机制加重脑损伤。原因是中线结构受刺激和应激反应造成的皮质醇、生长素。
- 王振才陈晓红张建宏边连防
- 关键词：急性脑血管疾病高血糖乳酸酸中毒
- 高糖对缺氧神经元的影响及西比灵对其作用的研究
- 2001年
- 目的探讨高糖对体外原代培养皮质神经细胞缺氧损伤的影响及西比灵在其保护机制中的作用。方法采用体外原代培养SD大鼠的大脑皮质神经细胞 ,缺氧组分别给予 30 ,45 ,6 0mmol/L葡萄糖(GS)并缺氧 2 4h ,保护组为在 45 ,6 0mmol/L葡萄糖缺氧组中分别加以 10 -7mol/L西比灵 ,用台盼蓝排斥实验及MTT比色实验测定各组细胞的活力。结果经 45、6 0mmol/LGS处理的缺氧神经细胞较对照组损伤明显加重 ,台盼蓝染色示细胞死亡率分别为 (76 .5 8± 1.5 1) % ,(47.32± 1.45 ) % ,较对照组 (79.0 0 0± 1.10 9) % ,(5 3 .5 5 0± 1.892 ) %明显降低 ,MTTOD值分别为 (0 .379± 0 .0 12 ) ,(0 .2 95±0 .0 15 ) ,较对照组 (0 .4994± 0 .0 0 71) ,(0 .45 5 2±0 .0 35 6 )亦明显减低。西比灵孵育的细胞在 45、6 0mmol/L葡萄糖、缺氧处理后 ,细胞死亡率分别为(82 .910± 1.30 8) ,(6 0 .190± 1.433)较缺氧组明显增加 (P <0 .0 1) ,OD值为 (0 .5 179± 0 .0 15 4) ,(0 .4931± 0 .0 15 7)较缺氧组亦明显增加。而 30mmol/L葡萄糖缺氧组较对照组细胞死亡率及OD值均无明显改变。结论高糖可加重缺氧神经元的损伤 ,西比灵对高糖、缺氧皮质神经元的损伤有明显保护作用。
- 王青边连防陈晓红伍爱民李津邱伟
- 关键词：高糖缺氧神经元西比灵脑卒中钙离子通道阻断剂
- 急性脑卒中并发多器官衰竭的临床及病因探讨
- 2000年
- 通过对 1 4 7例经CT证实的急性脑卒中 (ACVD)患者并发多器官衰竭 (MOF)的临床进行分析 ,发现ACVD患者发病后并发MOF与发病年龄、既往疾病情况、脑损害的范围及神经功能缺损程度有关 ,病死率有随衰竭器官数增多而呈增高的趋势。此外 ,本文还探讨了其发病机理及预防措施。
- 陈晓红王振才边连防
- 关键词：急性中风多器官衰竭ACVD病因
- 丹参对缺氧大脑皮质神经元的保护作用研究被引量：5
- 2000年
- 丹参因其活血化瘀作用广泛应用于中风引起的缺血性脑病,临床上观察到,丹参对脑血栓形成引起的脑缺血损伤具有明显的保护作用,能减轻患者致残率;动物体内实验发现,丹参能降低结扎一侧颈内动脉沙土鼠的死亡率与致残率,还可以降低脑水肿的发生率。本研究通过丹参对缺氧神经元的影响,用Fura-2/Am 为荧光指示剂,测定了[Ca^(2+)]i,研究丹参对缺氧神经元的作用机制,为临床用药提供理论依据。材料与方法1 试剂及仪器丹参注射液(每支2ml,每毫升含生药1.5g,广州白云山制药厂生产);MTT(Sigma 产品);Fura-2/Am(Sigma 产品);DMEM(Sigma 产品);其他试剂为国产分析纯。
- 陈晓红伍爱民边连防杨跃武刘群会
- 关键词：丹参活血祛瘀药脑皮质神经元细胞内钙
- 高糖对缺氧神经元的影响及钙相关机制研究被引量：3
- 2000年
- 研究高糖对神经元缺氧的影响 ,并探讨其钙相关机制。利用 SD大鼠大脑皮质神经元体外缺氧模型 ,通过对细胞活力的检测 ,观察浓度分别为 2 2 .7(对照组 ) ,30 ,40 ,50 ,60 (高糖组 ) mmol/ L的葡萄糖对神经元缺氧的影响 ;以 Fura- 2 / Am为荧光指示剂 ,测定细胞内游离钙离子浓度 ([Ca2 +]i。结果发现当培养基中葡萄糖浓度达到 60 mmol/ L时 ,高糖可引起缺氧神经元损伤 ;与对照组相比 ,有钙介质与无钙介质中静息[Ca2 +]i 均升高 ,P<0 .0 1 ;但对照组与高糖组在有钙介质中对氯化钾 (KCl)、谷氨酸 (Glu)刺激引起的[Ca2 +]i 升高无明显差异 ,P>0 .0 5;在无钙介质中 ,对氯化钙 (Ca Cl2 )引起的 [Ca2 +]i 增高率无明显差别 ,P>0 .0 5。本研究表明 :高糖对神经元的损伤作用可能与其促进细胞内钙离子释放 。
- 陈晓红边连防伍爱民王竹立陶亮胡学强
- 关键词：高糖缺氧细胞内游离钙SD大鼠脑缺血
- 一氧化氮与中枢神经疾病关系的研究进展被引量：10
- 1998年
- 近年来,有关一氧化氮(Nitric oxide,NO)与脑梗塞、蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛、癫痫关系的研究,已成为神经病学/神经生物学的研究热点之一,并取得了一些进展,本文就此作一综述.1一氧化氮的一般化学性质及其合成NO是一种脂溶性高/化学性质活泼的气体,在体内半衰期为5秒.人体内NO由L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)在NO合成酶(Nitric oxide synthetase.NOS)催化下与氧反应而生成.NADPH参与该过程.体内NO被氧自由基、血红蛋白、氢醌等灭活而最终生成硝酸盐或亚硝酸盐.2 一氧化氮合成酶除个别作者认为NOS可分为三种亚型外,多数作者将其分为二型,即原生型(Constiutive N0S,
- 王振才陈晓红
- 关键词：一氧化氮中枢神经疾病病理
- 糖尿病、胰岛素抵抗与原发性高血压、急性脑血管病被引量：4
- 1998年
- 糖尿病(Diabetes,D)对脑梗塞(Cerebralinfarction,CI)、脑出血(Cerebral hemorrhage,CH)的发病率和预后存在多方面影响;而胰岛素抵抗(Insulinresistance,IR)不仅与D有关,而且与原发性高血压(Essential hypertension,EHP)、冠心病、血脂异常等密切相关,从而对CI、CH产生直接或间接影响。本文对此作一综述。 一、糖尿病对脑梗塞、脑出血发病率的影响 D是CI的独立危险因素,已为国内外学者所公认。D使CI的发病率升高、平均发病年龄提前。Burchfiel等对7549例日籍居于日、美的无冠心病、无中风史的男性作22年的追踪研究。
- 王振才张建宏陈晓红
- 关键词：糖尿病胰岛素抵抗高血压脑血管病
