陈文海
- 作品数：15 被引量：83H指数：6
- 供职机构：北海市人民医院更多>>
- 发文基金：卫生部科学研究基金江苏省“333工程”培养资金资助项目江苏省“333”工程基金项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病并肺性脑病50例临床观察被引量：1
- 2012年
- 目的探讨无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病并肺性脑病的临床疗效。方法将我院呼吸科2004年1月至2011年10月收治的100例COPD合并肺性脑病患者随机分为两组,对照组50例采取常规方法治疗,治疗组在对照组的基础上采用双水平无创正压通气治疗,观察两组治疗前后患者临床症状及动脉血气指标变化情况。结果经治疗后,治疗组神志转清者46例(92.0%),对照组神志转清者29例(58.0%);经治疗后,两组pH、PaO2和PaCO2均明显改善(P<0.05),而治疗组各项指标的改善程度明显优于对照组(P<0.05)。结论无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病并肺性脑病能有效缓解症状,纠正动脉血气指标,疗效确切,值得临床推广应用。
- 陈文海
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病肺性脑病无创正压通气
- 多发性海绵状血管瘤致下消化道出血30年一例
- 2003年
- 冯秀琼陈文海
- 关键词：多发性海绵状血管瘤下消化道出血肠镜剖腹产病例报告
- 慢阻肺患者血清白介素-17、白介素-23及和肽素的变化及意义被引量：19
- 2016年
- 目的探讨慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者血清白介素-17(IL-17)、白介素-23(IL-23)及和肽素(Copeptin)的变化及意义。方法选取2014年2月-2015年2月我院收治的慢阻肺急性加重期(AECOPD)患者40例作为观察组1,慢阻肺稳定期患者40例作为观察组2,选取同期体检健康者40例分别作为对照组。检测并对比三组患者的血清IL-17、IL-23、Copeptin及CRP水平。结果观察组1血清L-17、IL-23、Copeptin及CRP水平明显高于观察组2和对照组,观察组2明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组1合并呼吸衰竭患者的血清L-17、IL-23、Copeptin及CRP水平均明显高于未合并呼吸衰竭患者,差异具有统计学意义(P<0.05)。经Pearson相关性分析:血清IL-17、IL-23、Copeptin水平均分别与血清CRP水平呈直线正相关(r=0.682、0.664、0.705,P<0.05);血清IL-17、IL-23水平之间呈直线正相关(r=0.653,P<0.05),血清IL-17、IL-23分别与血清Copeptin水平呈直线正相关(r=0.694、0.705,P<0.05)。结论血清IL-17、IL-23及Copeptin可反映慢阻肺患者炎性反应程度,与疾病的病情存在一定的关系。
- 黄振杰曾彤华蔡文华欧盛敬陈文海李斐
- 关键词：白介素-17白介素-23和肽素
- 北海地区恙虫病并多器官损害66例临床分析
- 2005年
- 目的:探讨北海地区近6年来恙虫病的临床特点及诊治情况.方法:回顾性分析北海地区近6年来收治的66例恙虫病的临床表现、辅助检查及转归情况.结果:北海地区恙虫病的发病季节为3～12月,以6～9月为发病高峰期,多数有草丛树林接触史.初诊时误诊率高达45.4%.氯霉素加强力霉素治疗效果好,恙虫病恢复良好,仅1例因基础疾病导致多器官功能衰竭死亡.结论:恙虫病临床表现多样,容易误诊;常伴发多器官损害,其中以呼吸道、肝功能损害、血液系统损害多见.
- 王茂莲陈文海庞辉
- 关键词：恙虫病立克次体传染性疾病
- 肺泡上皮细胞间质转化对肺癌细胞转移影响的研究被引量：7
- 2011年
- 目的:通过以TGF-β1诱导肺腺癌细胞系A549细胞出现上皮细胞-间质细胞转化(EMT),并探讨EMT过程的信号转导途径及肺EMT与肺癌转移之间的关系。方法:体外培养A549细胞,以TGF-β1进行干预,收集不同时段的细胞,用荧光实时定量PCR检测上皮及间质细胞标志的mRNA表达,蛋白质印迹法检测上皮及间质细胞标志的蛋白表达、信号转导蛋白P-Smad2/3、Snail1和Snail2的表达及基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9的表达,通过倒置相差显微镜观察肺EMT过程中细胞形态学的变化。结果:TGF-β1干预后,A549细胞上皮细胞标志(E-cad、CK19)的mRNA和蛋白表达下调(P<0.01),间质细胞标志(Vimentin、α-SMA)的mRNA和蛋白表达上调,P<0.05;信号转导蛋白P-Smad 2/3和Snail1上调(P<0.05),Snail2弱表达,P>0.05;基质金属蛋白酶MMP-2上调(P<0.05),MMP-9弱表达,P>0.05;倒置相差显微镜观察到TGF-β1干预后A549细胞由鹅卵石状变为梭形,形态如同肌纤维母细胞。结论:在TGF-β1的诱导下,肺腺癌细胞从上皮细胞向间质细胞转化,其与Smad 2/3和Snail1信号转导途径相关,同时伴随了MMP-2的表达增强,因此肺泡上皮细胞向间质细胞的转化可能通过改变细胞形态学和增加基质金属蛋白酶的表达,增强了癌细胞的侵袭性,促进肺癌的转移。而通过阻断肺癌细胞的EMT过程及其信号转导途径有可能抑制肺癌的转移。
- 黄振杰郑金旭汤艳蔡文华曾彤华陈文海梁海青
- 关键词：A549细胞转化生长因子Β1上皮细胞间质转化肺肿瘤
- 老年重症肺炎合并胸腔积液47例被引量：2
- 2014年
- 目的探讨并总结老年重症肺炎合并胸腔积液的临床特点。方法选择本院住院治疗的老年重症肺炎合并胸腔积液患者47例,依照患者病情,将其分为单纯肺炎旁胸腔积液(UCPE)26例,复杂性肺炎旁胸腔积液(CPE)21例,观察两组患者的临床特征;另选45例青年患者与42例中年患者均合并有胸腔积液,观察三组患者的一般情况。结果三组患者的一般情况相比,老年患者长期饮酒与基础疾病两项指标明显较其他两组高(P<0.05);两组患者在胸水吸收时间与血细胞计数方面差异具有统计学意义(P<0.05),其他指标并无显著差异(P>0.05);对胸水实验检验的各项指标,两组比较差异均具有统计学意义(P<0.05);两组细菌学培养结果阳性率具有显著差异(P<0.05)。结论老年重症肺炎并胸腔积液的临床症状不典型且较为复杂,应及早诊断及时治疗,以增强治疗效果。
- 陈文海
- 关键词：重症肺炎胸腔积液老年患者
- 布地奈德、沙丁胺醇联合异丙托溴铵雾化吸入治疗支气管哮喘急性发作临床效果观察被引量：9
- 2019年
- 目的分析支气管哮喘急性发作患者应用布地奈德、沙丁胺醇联合异丙托溴铵治疗的效果。方法随机选取2017年6月~2018年6月在我院接受治疗的支气管哮喘急性发作患者70例并分为比对组(n=35)和探讨组(n=35),为所有患者提供抗感染、吸氧等常规治疗,在此治疗基础上比对组患者采用布地奈德、沙丁胺醇气雾剂治疗,探讨组患者应用布地奈德、沙丁胺醇联合异丙托溴铵治疗。结果探讨组患者胸闷消失时间短于比对组,两组差异有统计学意义(t=8.6632,P=0.0017),气喘消失时间较比对组患者短,两组差异有统计学意义(t=7.2736,P=0.0184),咳嗽消失时间短于比对组,两组差异有统计学意义(t=12.0283,P=0.0025),哮鸣音消失时间短于比对组,两组差异有统计学意义(t=10.3847,P=0.0152)。治疗后探讨组患者PEF占预计值高于对比组,差异有统计学意义(t=9.0276,P=0.0294),FEV1/FVC高于比对组,差异有统计学意义(t=16.0872,P=0.0161),FEV1高于比对组,差异有统计学意义(t=21.2083,P=0.0087)。比对组患者用药后不良反应总发生率为22.86%,探讨组不良反应总发生率为8.57%,两组差异有统计学意义(χ2=11.3074,P=0.0213)。结论支气管哮喘急性发作患者应用布地奈德、沙丁胺醇联合异丙托溴铵治疗可使其肺功能得到更加明显的改善,同时能够缩短其临床症状和体征消失的时间。
- 刘春妮曾彤华陈文海吴河凤
- 关键词：布地奈德沙丁胺醇异丙托溴铵雾化吸入治疗支气管哮喘急性发作
- TGF-β1诱导的肺泡上皮细胞间质转化及其机制探讨被引量：7
- 2016年
- 目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的肺泡上皮细胞-间质细胞转化(EMT)过程及信号传导通路。方法体外培养肺腺癌细胞系A549细胞,以TGF-β1进行干预;采用Western blot免疫印迹法检测干预前后细胞标志物蛋白及信号传导蛋白P-Smad2/3、Snail1、Snail2的表达;采用RT-PCR检测干预前后细胞标志物mRNA表达;采用倒置相差显微镜观察细胞形态学变化。结果 TGF-β1干预后,随着时间的延长,A549细胞上皮细胞标志物E-cad和CK19蛋白及mRNA表达下调(P<0.05);间质细胞标志物α-SMA、Vimentin蛋白及mRNA表达上调(P<0.05);信号传导蛋白P-Smad2/3、Snail1表达上调(P<0.05);倒置相差显微镜观察TGF-β1干预后A549细胞由干预前的鹅卵石状变为梭形,如同肌纤维母细胞。结论 TGF-β1可诱导肺泡上皮细胞向间质细胞转化,其机制可能与P-Smad2/3、Snail1信号传导通路有关;TGF-β1可能是通过诱导肺泡上皮细胞间质转化的细胞效应,最终导致肺泡上皮细胞凋亡和纤维组织形成。
- 黄振杰曾彤华蔡文华欧盛敬陈文海李斐
- 关键词：转化生长因子Β1A549细胞上皮细胞间质转化信号传导通路
- TGF-β1对人胚肺成纤维细胞HSP47、collagenⅠ表达的影响被引量：4
- 2010年
- 目的通过观察TGF-β1对人胚肺成纤维细胞(HELF)的热休克蛋白47(HSP47)及Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)表达的影响,探讨三者在肺纤维化形成中的作用和关系。方法用TGF-β1刺激HELF,观察HSP47、collagenⅠ的动态表达;实验分2组:a组相同浓度TGF-β15ng/mL作用于细胞后0h,12h,24h,48h,72h;b组不同浓度TGF-β10ng/ml、1ng/ml、5ng/ml、10ng/ml作用于细胞48h;免疫印迹技术检测a组与b组的HSP47、collagenⅠ的表达情况。通过倒置相差显微镜观察细胞形态学变化及增殖情况。结果免疫印迹分析:a组HELF在5ng/mLTGF-β1作用下,HSP47与CollagenⅠ的表达随着时间的延长同步增强(P<0.05);b组TGF-β1剂量逐渐增加后,HSP47与collagenⅠ的表达亦同步增强(P<0.05)。倒置相差显微镜下可见HELF细胞成梭形生长,加入TGF-β1后明显增殖。结论 TGF-β1可能主要通过促进HSP47分泌调控CollagenⅠ的合成分泌,HSP47作为胶原特异性分子伴侣在肺纤维化的发生发展过程中发挥至关重要的作用,有望成为治疗肺纤维化的新靶点。
- 黄振杰郑金旭蔡文华曾彤华陈文海梁海青汤艳陈炜旎
- 关键词：转化生长因子Β1热休克蛋白47人胚肺成纤维细胞
- 恶性胸腔积液的治疗进展被引量：14
- 2013年
- 恶性胸腔积液（malignaantpleuraleffusion，MPE）由恶性肿瘤累及胸膜或原发性胸膜肿瘤引起，为晚期恶性肿瘤的常见并发症，约占整个胸腔积液的25％，主要为肺癌（尤其是肺腺癌）和乳腺癌所致[1]。MPE发生机制主要是肿瘤阻塞引起壁层胸膜血管和淋巴系统引流障碍，或肿瘤转移至纵隔淋巴结而导致胸腔积液吸收减少，或者原发肿瘤和转移性病变直接侵犯和伴随的炎症增加毛细血管通透性所导致。MPE治疗的目的是控制积液、缓解呼吸困难和减轻患者痛苦，提高生存时间和质量，目前治疗方法较多，但方法的选择应综合考虑其发病机制、原发灶病理组织学类型、肿瘤所处阶段及患者身体状况等。本文就MPE近年来在临床治疗方面的研究进展综述如下。
- 陈文海
- 关键词：恶性胸腔积液晚期恶性肿瘤病理组织学类型血管通透性缓解呼吸困难常见并发症
