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陈启龙

作品数:16 被引量:218H指数:8
供职机构:上海中医药大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金上海市自然科学基金上海市科学技术委员会资助项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 12篇期刊文章
  • 3篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 15篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 5篇乙型
  • 5篇慢性
  • 5篇慢性乙型
  • 5篇肝炎
  • 4篇药理
  • 4篇药理学
  • 4篇证候
  • 4篇中药
  • 4篇中医
  • 4篇网络药理学
  • 4篇基因
  • 3篇乙型肝炎
  • 3篇异病
  • 3篇中医药
  • 3篇慢性乙型肝炎
  • 3篇基因组
  • 3篇甲基化
  • 2篇乙肝
  • 2篇乙肝后肝硬化
  • 2篇异病同证

机构

  • 16篇上海中医药大...
  • 1篇上海中医药大...
  • 1篇上海市第七人...
  • 1篇潍坊市中医院

作者

  • 16篇陈启龙
  • 13篇苏式兵
  • 6篇陈健
  • 4篇董姝
  • 4篇刘亚敏
  • 3篇陆奕宇
  • 3篇李晓燕
  • 3篇蔡菲菲
  • 2篇刘平
  • 2篇冯琴
  • 2篇胡义扬
  • 2篇呼雪庆
  • 2篇魏滨
  • 1篇张辉
  • 1篇王秀峰
  • 1篇邓玉海
  • 1篇周钱梅
  • 1篇张贵彪
  • 1篇李富龙
  • 1篇杜佳

传媒

  • 5篇世界科学技术...
  • 2篇中华中医药杂...
  • 2篇中国医药导报
  • 1篇中国中医药信...
  • 1篇中国实验方剂...
  • 1篇中医杂志
  • 1篇首届世界中医...

年份

  • 1篇2021
  • 2篇2018
  • 2篇2017
  • 7篇2016
  • 2篇2015
  • 2篇2013
16 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
基于基因表达谱分析扶正化瘀方改善大鼠肝纤维化的分子机制被引量:4
2015年
目的:通过观察扶正化瘀方对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化模型的效应,分析扶正化瘀方对肝纤维化组织的差异基因表达谱变化,探讨扶正化瘀方改善肝纤维化的分子机制。方法:采用CCl4建立大鼠肝纤维化模型,以扶正化瘀方进行治疗。用药后3周处死大鼠,取肝组织,进行HE染色和天狼星红染色,观察各组大鼠肝组织病理学变化,检测羟脯氨酸(Hyp)含量,提取肝组织总RNA,用全基因芯片检测基因表达谱,据此进行差异基因筛选,本体论(GO)、信号通路分析。结果:与正常组比较,模型组肝组织病理出现显著的肝损伤和肝纤维化,肝组织Hyp含量显著升高(P<0.01)。与模型组相比,扶正化瘀方组显著改善肝组织病理,降低肝组织Hyp含量(P<0.01)。差异基因表达谱分析显示:扶正化瘀方组与模型组相比,差异表达基因数量为397个(P<0.05,|Fold Change|>1.5),其中上调的有195个,表达下调的有202个;富集的GO功能共有160条,涉及对成纤维细胞增殖的正向调节、对上皮细胞增殖的调节、对细胞外基质刺激物的应答、维生素A/视黄醇代谢过程等。参与调节的信号通路有17条,包括药物代谢、细胞色素P450外源性物质的代谢、花生四烯酸代谢等。结论:扶正化瘀方主要从调控纤维母细胞、上皮细胞增殖等信号通路改善CCl4诱导的大鼠肝纤维化病变。
董姝陈启龙冯琴胡义扬刘平苏式兵
关键词:扶正化瘀肝纤维化基因表达谱羟脯氨酸分子机制
扶正化瘀方抗肝纤维化的作用机制:基因组学与蛋白组学数据的结合分析
肝纤维化是由多种慢性肝脏疾病演化而来,若不能及时有效治疗,最终将导致肝癌的发生.扶正化瘀方被报道具有抗肝纤维化的作用.为了更好的分析其抗肝纤维化的作用机制及找到相关的作用靶点,我们使用CCL4诱导大鼠肝纤维化造模,对其肝...
董姝陈启龙冯琴胡义扬刘平苏式兵
关键词:扶正化瘀肝纤维化基因表达谱
中医药精准医疗的思考与探索
精准医学是以个体化医疗为基础,运用基因组、蛋白组等组学和大数据分析等技术,实现对疾病个性化、精准化预测、预防、诊断和治疗.中医药精准医疗是在中医药理论的指导下,应用精准医学技术和方法,结合患者四诊信息,实现精准的病证分类...
陈健陈启龙苏式兵
关键词:中医药学数据库信息共享
中药网络药理学研究进展被引量:31
2013年
药物承担着防治疾病、提高人们健康水平的作用,同时,医药产业也已成为社会经济建设不可或缺的部分。传统药物的发现主要集中于单一靶点的高特异性抑制剂。然而,通过大规模功能基因组研究证实,只有不到10%的单基因敲除具有治疗价值,而且,单一分子靶点的高特异性药物对复杂疾病通常难以获得良效,
张贵彪陈启龙苏式兵
关键词:网络药理学中药复杂疾病
慢性乙型肝炎后肝硬化中西医治疗研究进展被引量:55
2016年
慢性乙型肝炎后肝硬化是乙型病毒性肝炎发展到终末期的常见表现,后期可因出现肝性脑病、原发性肝癌、感染等严重并发症而导致死亡,临床治疗一直收效甚微。目前,尽管西医抗病毒依然是乙肝后肝硬化治疗的首选,但中医辨证治疗乙肝后肝硬化也具有独特作用。近年来,中医药在临床辨证及对症治疗乙肝后肝硬化已经有了大量的探索。本文从中医、西医及中西医结合三个方面综述了乙肝后肝硬化治疗的研究进展,并展望了精准医疗在乙肝后肝硬化个性化治疗上的应用前景,以期为乙肝后肝硬化精确治疗的发展提供参考。
冯因克刘亚敏陈启龙
关键词:乙肝后肝硬化西医中西医结合
胰岩消方加减联合化疗对晚期胰腺癌患者生存质量及生存期的影响被引量:8
2021年
目的观察胰岩消方加减联合化疗对晚期胰腺癌患者生存质量及生存期的影响。方法晚期胰腺癌患者64例随机分为治疗组和对照组各32例。两组患者均给予吉西他滨(每次1000mg/m^(2),第1、8天,静脉滴注)和替吉奥(每日总量60mg/m^(2),分两次口服,连续口服14天后停药7天)化疗方案,每3周重复,共治疗2个疗程。治疗组再给予胰岩消方,并根据不同中医证型辨证加减,每日1剂,疗程3个月。采用Karnofsky功能状态评分标准(KPS评分)和以癌症治疗功能评价量表(FACT-G)为基础的生存质量调查问卷评分评价患者生存质量,比较两组患者临床疗效、中位生存期和不良反应发生率。结果两组患者治疗后的KPS评分均较治疗前升高(P<0.05),且治疗组治疗后高于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后的生理状况、情感状况、胰腺疾病相关症状3个维度的评分均较治疗前降低(P<0.05),且治疗组治疗后低于对照组(P<0.05)。治疗后,治疗组社会/家庭状况和功能状况2个维度评分较治疗前升高(P<0.05)。治疗组疾病控制率为62.5%,高于对照组的40.6%(P<0.05)。治疗后治疗组中位生存期为7.1个月,高于对照组的5.7个月(P<0.05)。治疗组患者的不良反应发生率为37.5%,低于对照组的75.0%(P<0.05)。结论胰岩消方加减联合化疗治疗晚期胰腺癌具有协同增效作用,可以改善患者的生存质量,提高疾病控制率,延长患者生存期,降低不良反应发生率。
李富龙李富龙高方毅秦艺文邓玉海邓玉海汤瑾方盛泉陈启龙
关键词:胰腺癌化疗生存期
基于全基因组甲基化的慢性乙型肝炎和肝硬化“异病同证”的生物学基础研究
目的:从全基因组DNA甲基化的角度探讨慢性乙型肝炎(慢乙肝)和慢乙肝后肝硬化(肝硬化)湿热内蕴证、肝郁脾虚证和肝肾阴虚证异病同证的生物学基础,寻找证候形成过程中重要甲基化/去甲基化基因。方法:采取慢乙肝及肝硬化湿热内蕴证...
呼雪庆陈健陈启龙陆奕宇苏式兵
关键词:DNA甲基化慢性乙型肝炎证候异病同证
慢性乙型肝炎和肝硬化“异病同证”的全基因组甲基化分析被引量:7
2016年
目的:本文从全基因组DNA甲基化的角度探讨慢性乙型肝炎(慢乙肝)和慢乙肝后肝硬化(肝硬化)湿热内蕴证、肝郁脾虚证和肝肾阴虚证异病同证的生物学基础。方法:采取慢乙肝及肝硬化湿热内蕴证、肝郁脾虚证和肝肾阴虚证患者和健康志愿者外周血样本,提取DNA进行Human Methylation450K芯片检测及分析。结果:慢乙肝和肝硬化异病同证湿热内蕴证特异性差异甲基化位点有9个,覆盖9个基因;肝郁脾虚证有30个,覆盖20个基因;肝肾阴虚证有22个,覆盖14个基因。其中,与正常组相比,湿热内蕴证中KCTD2和NAV1,肝郁脾虚证中LGR6和SH2D4B及肝肾阴虚证中CYP2E1、PCSK6、DEXI、HIST1H3B和SULT1C2的差异位点甲基化程度变化较大(|Delta Beta|>0.15)。结论:慢乙肝与肝硬化基因甲基化可能与其湿热内蕴证、肝郁脾虚证和肝肾阴虚证的形成有关。
呼雪庆陈健陈启龙陆奕宇苏式兵
关键词:慢性乙型肝炎证候异病同证
中药调控DNA甲基化修饰的研究进展被引量:9
2017年
表观遗传学是生物体表型或基因表达的遗传改变,但是它的改变没有影响DNA序列的变化,它强调了基因和环境的相互作用,已逐渐变为热点内容在生命科学前沿研究中。作为表观遗传研究进展内容中的一部分和应答机体内外环境变化的一种可逆修饰方式,DNA甲基化模式的异常与很多疾病有关。有研究表明,中药可以通过干预DNA甲基化修饰过程来发挥其疗效。本文分别从不同药性中药、中药单体及中药复方等方面对中药在调控DNA甲基化修饰过程的研究进行综述,以期为进一步研究中药在疾病治疗过程中的作用靶点及其机制提供理论依据。
汤琛琛刘亚敏石玉琳陈启龙
关键词:中药DNA甲基化
基于网络药理学的补肾健脾方治疗肝癌的作用机制研究被引量:13
2018年
目的:探讨补肾健脾方治疗肝癌的分子机制。方法:利用网络药理学技术筛选补肾健脾方治疗肝癌关键成分及靶标。采用MTS法检测肝癌HepG2细胞活力;MuseTM Cell Analyzer检测细胞凋亡;蛋白免疫印迹法检测核心靶标蛋白的表达。结果:利用相关数据库及拓扑分析共筛选出9个化合物、56个靶标及10条信号通路。与空白血清组及正常对照组比较,20%补肾健脾方含药血清在48h和72h明显抑制HepG2细胞的存活率(P<0.05),并在48h能够诱导HepG2细胞凋亡(P<0.05)。同时补肾健脾方组能抑制了PI3K、P-Akt及BCLXL的表达,增加了p53、Cleaved CASP9与Cleaved CASP3的表达(P<0.05,P<0.01)。结论:补肾健脾方通过调节复杂分子网络对肝癌起到治疗作用,其部分作用机制可能与调控PI3K/Akt/mTOR信号通路,诱导细胞凋亡,从而抑制肝癌细胞的生长相关。
武容李晓燕蔡菲菲陈晓乐杨梦蝶潘秋莎陈启龙苏式兵
关键词:补肾健脾汤网络药理学肝癌
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