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陈俊香

作品数:35 被引量:146H指数:6
供职机构:中南大学湘雅二医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划湖南省普通高等学校教学改革研究项目更多>>
相关领域:医药卫生哲学宗教文化科学生物学更多>>

文献类型

  • 30篇期刊文章
  • 4篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 30篇医药卫生
  • 2篇哲学宗教
  • 2篇文化科学
  • 1篇生物学

主题

  • 7篇肾脏
  • 7篇细胞
  • 6篇肾小管
  • 6篇小管
  • 5篇蛋白
  • 5篇基因
  • 4篇肾小管上皮
  • 4篇肾小管上皮细...
  • 4篇小管上皮细胞
  • 4篇介导
  • 3篇肾小球
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  • 3篇鼠肾
  • 3篇衰老
  • 3篇转导
  • 3篇微泡
  • 3篇微泡介导
  • 3篇雷帕霉素
  • 3篇高糖
  • 3篇半乳糖苷酶

机构

  • 33篇中南大学湘雅...
  • 9篇中国人民解放...
  • 4篇中南大学
  • 2篇重庆医科大学...
  • 2篇卫生部医院管...
  • 1篇湖南省人民医...
  • 1篇蚌埠市第二人...
  • 1篇北京积水潭医...
  • 1篇武汉大学
  • 1篇中南大学湘雅...
  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇双峰县中医院

作者

  • 35篇陈俊香
  • 17篇刘伏友
  • 12篇彭佑铭
  • 9篇成梅初
  • 8篇马强
  • 7篇卓莉
  • 6篇陈香美
  • 5篇符晓
  • 5篇蔡广研
  • 5篇袁芳
  • 4篇陈星
  • 3篇刘映红
  • 3篇张东山
  • 3篇张四方
  • 3篇师锁柱
  • 3篇刘虹
  • 2篇滕苗
  • 2篇肖力
  • 2篇朱健玲
  • 2篇朱笑萍

传媒

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  • 5篇医学临床研究
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  • 1篇中华医学教育...
  • 1篇中外医疗

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2022
  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 2篇2014
  • 3篇2013
  • 3篇2012
  • 4篇2011
  • 3篇2010
  • 7篇2009
  • 2篇2008
  • 1篇2007
  • 2篇2006
  • 1篇2005
35 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
基质金属蛋白酶组织抑制剂1基因转染对肾小管上皮细胞PTEN表达的影响被引量:2
2013年
目的观察正反义人TIMP-1转染和酶抑制剂干预HKC细胞对PTEN、VEGF/Flk-1的表达的影响,为研究TIMP-1对肾脏器官衰老的影响机制提供参考。方法将正义和反义人TIMP-1基因转染至人近端肾小管上皮细胞(HKC),同时用与正义转染组细胞酶抑制活性相当的MMP-2/MMP-9抑制剂(MMP-2/MMP-9 InhibitorⅢ,100μmol/L)干预24 h,RT-PCR;间接免疫荧光法检测各组细胞PTEN、VEGF和Flk-1的表达。结果研究显示,与未转染和空载体转染组相比,正义TIMP-1转染组中PTEN表达上调(P<0.05),明胶酶活性降低(P<0.05),VEGF和Flk-1表达下调(P<0.05),而反义TIMP-1转染组则相反(P<0.05);MMP-2/MMP-9 inhibitorⅢ100μmol/L(酶抑制剂组)组PTEN、VEGF和Flk-1表达与未转染和空载体转染组相比无显著差异。结论肾脏器官衰老过程中高表达的TIMP-1,通过上调PTEN(非MMP依赖途径),进而下凋VEGF、Flk-1表达,提示PTEN在TIMP-1介导肾脏衰老微血管生成障碍中起重要作用,为揭示TIMP-1参与肾脏器官衰老分子机制提供了新的理论依据。
陈俊香蔡广研卓莉马强师锁柱陈香美刘伏友
关键词:PTEN
超声微泡介导肾小管上皮细胞β-半乳糖苷酶基因的转导(英文)被引量:1
2009年
目的:以β-半乳糖苷酶基因作为报告基因,探讨超声微泡介导在人肾近端小管上皮细胞(HKCs)中的转染效率和安全性。方法:体外培养HKCs,分为单纯超声组、单纯微泡组、裸质粒组、超声+质粒组、微泡+质粒组、超声+微泡+质粒组以及VigoFect+质粒组。超声+微泡+质粒组应用微泡和Plenti6-LacZ质粒转导HKCs后,给予不同强度不同时间超声辐照。采用X-gal染色观察细胞基因转导效率,台盼蓝染色观察细胞存活率,Hochest染色观察细胞凋亡率。结果:超声+微泡+质粒组转染效率高于其他各组;与VigoFect+质粒组相比无统计学差异(P>0.05)。随超声声强增加和辐照时间延长,HKCs存活率下降,凋亡率升高。声强为0.3W/cm2时,辐照时间为60s时,细胞存活率和转导效率均较高,而细胞凋亡率较低。结论:在适当超声强度和辐照时间条件下,超声微泡可安全、有效地促进肾小管上皮细胞的基因转染,是一种较理想的基因转导方法,这为肾脏病的基因治疗提供了实验基础。
陈俊香李异马强成梅初刘伏友张东山彭佑铭
关键词:超声微泡肾小管上皮细胞基因治疗
小剂量多频次静脉补铁对维持性血透患者氧化应激的影响被引量:5
2012年
目的:探讨不同静脉补铁方式对维持性血透(MHD)患者贫血和氧化应激的影响。方法:选择MHD患者58例,随机分为3组,小剂量多频次静脉补铁组(蔗糖铁25 mg,每周2次,共8周,n=19)、常规剂量少频次静脉补铁组(蔗糖铁100 mg,每两周1次,共8周,n=19)及不补铁组(n=20),另设健康对照组(n=20)。观察各组用药前后血红蛋白(Hb)、红细胞压积(HCT)、血清铁蛋白(SF)、转铁蛋白饱和度(TAST)等疗效指标以及血清丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)等氧化应激指标的变化。结果:静脉补铁组患者Hb,HCT,SF,TSAT水平均比用药前升高(P>0.01),但两组间差异无统计学意义(P>0.05)。与不补铁组比较,静脉补铁组单次血透后血清MDA,MPO值明显增高(P<0.01),SOD值明显降低(P<0.01);常规剂量少频次补铁组较小剂量多频次补铁组单次血透后MDA[(6.37±1.67)nmol/mL vs(5.37±0.73)nmol/mL]和MPO[(96.75±16.97)U/L vs(81.41±7.60)U/L]值增高更明显(P<0.01),SOD[(68.23±4.90)U/mL vs(84.77±14.02)U/mL]值降低更显著(P<0.01)。治疗8周后,静脉补铁组间MDA,MPO,SOD值比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:小剂量多频次静脉补铁可有效改善MHD患者贫血,增加铁储备,单次诱导的急性氧化应激水平低于常规剂量静脉铁剂,是一种相对安全有效的静脉补铁方式。
尹莉陈星陈俊香成梅初彭佑铭杨丽君
关键词:维持性血透静脉补铁氧化应激
高磷对维持性血液透析透患者微炎性反应和氧化应激的影响及机制被引量:9
2014年
目的探讨高磷对维持性血透患者微炎性反应及氧化应激的影响及机制。方法实验分A组(正常人对照组),B组(维持性血透患者组即Maintenance hemodialysis,MHD),C组(不同磷酸二氢钠浓度剂量组1.5 mmol/L、C2 2.5 mmol/L及C3 5.5 mmol/L),D组(5.5 mmol/L磷酸二氢钠作用不同时间组D1 6 h、D2 12 h及D3 24 h)和E组(无磷酸二氢钠作用空白组E1 6 h、E2 12 h及E3 24 h组)。用real-time PCR及Western blot分别检测外周血单个核细胞NF-κB P65及NOX2/gp91的表达。ELISA检测血浆及细胞培养液上清IL-6含量,硫氮巴比妥酸法检测MDA含量。结果 MHD组PBMC中NF-κBP65、NOX2 mRNA及phospho-NF-κBP65、NOX2蛋白表达及血浆IL-6、MDA水平明显高于正常组;磷酸二氢钠作用下,培养液上清IL-6、MDA产生呈剂量、时间依赖性增加(P<0.05)。NF-κB P65 mRNA、phospho-NF-κBP65蛋白和NOX2/gp91 mRNAN及蛋白水平表达呈剂量、时间依赖性上调(P<0.05);NF-κB P65mRNA及phospho-NF-κB P65蛋白表达与培养液上清IL-6产生呈正相关,NOX2/gp91mRNA及蛋白表达与培养液上清MDA产生呈正相关。结论高磷可能通过活化NF-κBP65、NOX2/gp91信号通路介导炎性介质、氧化应激产物产生增加,高磷血症可能为MHD患者微炎性反应状态和氧化应激状态的危险因素。
陈艳红陈星成梅初袁芳陈俊香刘伏友
关键词:维持性血液透析高磷血症氧化应激
吲哚胺吡咯2,3-双加氧酶与肾细胞癌预后的预测(英文)被引量:1
2012年
目的:探讨吲哚胺吡咯2,3-双加氧酶(IDO,一种具有免疫调节作用的酶)在肾细胞癌(RCC)患者中的作用。方法:在中南大学湘雅二医院诊断为RCC的患者40例,全部接受肾切除术。肾组织的免疫病理检查采用半定量方法评估。实时定量PCR(RT-qPCR)检测RCC与非肾癌肾组织IDO的mRNA水平。免疫组织化学的方法检测血管内皮细胞的IDO蛋白表达。同时依据IDO的mRNA水平计算出患者的Kaplan-Meier生存曲线。结果:RCC肿瘤组织中IDO mRNA的表达明显高于正常肾组织(P<0.001)。在RCC患者中,IDO高表达的患者比那些低IDO表达的患者具有明显较长的生存时间(P=0.01)。统计学分析显示:RCC肿瘤组织中IDO的水平和肿瘤增殖标志物Ki67之间呈负相关,IDO水平高的患者Ki67水平低,反之亦然(P<0.01)。结论:IDO可能作为预测RCC患者预后的生物标志物。
袁芳刘映红符晓陈俊香
关键词:3-双加氧酶肾细胞癌内皮细胞
超声微泡介导肾小管上皮细胞β-半乳糖苷酶基因的转导
陈俊香成梅初刘伏友张东山彭佑铭
建立与国际接轨的护理评审评价方法被引量:4
2014年
护理管理改革是公立医院改革的重要环节。本文从目前我国护理管理工作现状入手,从护理管理角度阐述了"以病人为中心""质量、安全、服务、管理、绩效"为主题的新的医院评审标准和多维度的综合评审评价方法在护理工作评价中的体现和应用,从而逐步建立与国际接轨、适合中国国情、科学的护理评审评价方法体系,这对当前我国深化医药卫生体制改革、落实公立医院改革任务、进一步提高医院护理管理和服务水平具有重要意义。
陈晓红滕苗陈俊香张艳丽王吉善
关键词:护理管理医院改革
16年腹膜透析的基础和临床研究回顾被引量:11
2009年
总结16年以来中南大学湘雅二医院肾内科腹膜透析的基础与临床研究的经验与成果。在国内率先成功构建了腹膜透析及腹膜纤维化动物模型,分离、鉴定了腹膜间皮细胞;利用细胞、分子生物学方法,系统研究了腹膜透析液的生物相容性、腹膜间皮细胞透析损伤的分子机制与防治措施,观察了促纤维化细胞因子转化生长因子-β1(TGF-β1),结缔组织生长因子(CTGF)及过氧化物酶体增生物激活受体-γ(PPAR-γ)等在腹膜纤维化发病机制中的重要作用,并初步阐明了它们的基因表达调控机制。首次在腹膜透析研究领域中利用纳米载体介导TGF-β1-shRNA与pCTGF-shRNA质粒在腹膜细胞与组织中的表达。在临床研究方面,研究了腹膜透析置管定位新方法、腹膜透析溶质转运特点及其机制、腹膜透析治疗模式及其他并发症的防治。
刘伏友彭佑铭邹莎琳凌光辉聂静唐文彬周循段绍斌李军刘映红刘虹袁芳肖力卓莉陈俊香陈星成梅初朱健玲朱笑萍罗季安樊敏张浩孙林
关键词:腹膜透析腹膜纤维化生物相容性溶质转运
衰老相关β-半乳糖苷酶在老年大鼠肾脏组织中的变化及意义被引量:3
2009年
【目的】研究大鼠肾脏组织随增龄衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)活性的变化规律,并探讨其与肾脏衰老的关系,以寻找可用于评判肾脏衰老的相关指标。【方法】留取3,12,24月龄Wistar大鼠肾脏(每组各6只)。采用PAS和Masson染色观察肾组织病理变化;β-gal染色观察大鼠肾组织SA-β-Gal活性的变化。【结果】随增龄,老年大鼠肾组织出现肾小球肥大,节段性肾小球硬化,局灶性肾小管萎缩、间质纤维化和炎性细胞浸润;肾脏病理评分显示肾小球和小管间质病变评分随增龄逐渐增高,24月龄组评分值显著高于3月龄和12月龄组(P〈0.05)。大鼠肾组织SA-β-gal染色阳性面积百分比随增龄逐渐升高,24月龄组阳性百分比显著高于3月和12月龄组(P〈0.05),并与同月龄组肾脏病理评分(肾小球和肾小管间质)呈正相关(r=0.585和0.612,P〈0.05)。【结论】随增龄大鼠肾组织SA-β-Gal表达逐渐增强,可能作为大鼠肾脏衰老的一项检测指标。
陈俊香卓莉马强成梅初李瑛刘虹彭佑铭刘伏友
关键词:衰老
抑癌基因PTEN随增龄在大鼠肾脏组织的表达
2010年
目的:研究与张力蛋白同源、第10号染色体缺失的磷酸酶基因(Phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome 10,PTEN)随增龄在大鼠肾组织内表达的变化,并探讨其在肾脏衰老中的作用。方法:分别留取3、12、24月龄Wistar大鼠肾组织(n=6),石蜡切片CD34免疫组化染色观察肾组织微血管生成;western blot和免疫组化染色检测大鼠肾组织PTEN表达。结果:western blot显示,随增龄大鼠肾组织蛋白表达水平逐渐升高,24月龄大鼠表达水平显著高于3,12月龄大鼠(P<0.05);免疫组化显示PTEN在大鼠肾小球和肾小管均有表达,24月龄大鼠肾小球和肾小管阳性面积百分比均显著高于3、12月龄大鼠(P<0.05)。随增龄大鼠肾组织内出现微血管生成障碍,24月龄大鼠肾小球毛细血管和管周毛细血管密度均显著低于3、12月龄大鼠(P<0.05);相关分析显示,二者与大鼠肾组织PTEN蛋白表达水平均呈负相关(r=-0.761和-0.613,P<0.05)。结论:随增龄大鼠肾组织PTEN蛋白表达呈现上升趋势,可能通过影响血管生成参与肾脏衰老过程。
陈俊香蔡广研陈香美卓莉马强师锁柱刘伏友
关键词:PTEN肾脏衰老
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