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靶向核因子κB p65siRNA促人血管内皮细胞EAhy926的凋亡被引量：3: 2010年; 背景:作者前期工作已经证实,子宫内膜异位症患者的在位、异位内膜中核因子κBmRNA和蛋白均表达升高,核因子κB参与了子宫内膜异位症细胞黏附、侵袭和血管形成的病理过程。目的:观察RNA干扰技术(RNAi)靶向抑制核因子κB p65基因对人血管内皮细胞(EAhy926)增殖的影响。方法:10μg/L血管内皮生长因子刺激下培养EAhy926细胞,给予转染核因子κB p65 siRNA,同时设立对照组,分别是阴性对照siRNA转染组、空白脂质体组及正常对照组(不给予其他任何处理),48h后分别采用Heochst 33342荧光检测法、MTT法及流式细胞仪术检测细胞的增殖抑制与凋亡情况。结果与结论:与正常对照组比较,核因子κB p65 siRNA组的细胞增殖抑制率及细胞凋亡率均明显升高(P<0.05);而阴性对照siRNA转染组及空白脂质体组的细胞增殖抑制率及细胞凋亡率则差异无显著意义。结果证实,核因子κB p65 siRNA能显著抑制人血管内皮细胞增殖,促进内皮细胞的凋亡发生。; 刘木彪何援利钟洁; 关键词：核因子ΚB RNA干扰血管内皮生长因子内皮细胞

靶向NF-κB的小干扰RNA抑制人子宫内膜异位症体外血管生成模型的实验研究被引量：3: 2009年; 目的探讨NF-κBp65 siRNA对子宫内膜异位症(EMs)血管生成的抑制作用,为抗血管途径治疗EMs提供依据。方法将EMs患者在位子宫内膜组织接种于8d胚龄的鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)上,建立EMsCAM模型,分设空白组、单纯接种组、阳性siRNA干预组和阴性siRNA干预组。通过Image-proplus软件测量新生血管面积与鸡胚尿囊膜面积比(VA/CAM)及组织病理学观察等方法评价沉默NF-κB基因对CAM血管生成及异位内膜病灶生长行为的影响。结果各组VA/CAM分别是(22.18%±1.51)%、(30.28±3.91)%、(10.36±2.18)%及(28.60±4.22)%。组间比较:阳性干预组VA/CAM均低于其余3组,差异有显著性(P<0.05);接种组及阴性干预组VA/CAM均高于空白组,差异有显著性(P<0.05);接种组与阴性干预组间比较差异则无显著性(P>0.05)。阳性干预组病灶在光镜下可见腺体完整性破坏。结论NF-κB参与调控子宫内膜异位症的发生发展,沉默NF-κB基因可以显著抑制异位病灶的血管形成,并干扰子宫内膜的异位生长,抗血管途径可能成为治疗EMs的有效策略之一。; 刘木彪何援利钟洁; 关键词：鸡胚绒毛尿囊膜 NF-KB

地塞米松抑制子宫内膜异位症体外模型血管生成的实验研究: 子宫内膜异位症（endometriosis EM，内异症）是由有活性的子宫内膜组织在子宫体之外的部位生长、浸润并出现周期性出血而引起痛经、不孕、性交痛等症状的临床常见病，严重影响着妇女的健康和生活。本病多见于30岁左右的...; 钟洁; 关键词：核转录因子抗血管生成; 文献传递

地塞米松诱导人脐静脉内皮细胞凋亡被引量：2: 2009年; 目的观察地塞米松对人脐带静脉血管内皮细胞(ECV304)增殖的影响。方法采用细胞凋亡的荧光检测法(Heochst 33342)检测地塞米松对脐静脉血管内皮细胞(ECV304)的形态学改变,MTT法观察地塞米松对ECV304增殖的抑制作用,流式细胞仪术检测地塞米松引起的ECV304凋亡率改变。结果较高剂量(100μmol/L)地塞米松对脐静脉血管内皮细胞增殖起抑制作用,并诱导其凋亡。结论地塞米松具有比较明显的抑制血管内皮细胞增殖的作用。地塞米松抗血管生成的机制可能与其抑制血管内皮细胞增殖、诱导内皮细胞凋亡有关。; 钟洁何援利刘木彪; 关键词：地塞米松内皮细胞细胞凋亡脐静脉

NF-κB p65 siRNA抑制人脐静脉内皮细胞迁移的研究被引量：3: 2009年; 目的:观察RNA干扰技术(RNAi)特异性抑制人脐带静脉血管内皮细胞(EAhy926)内NF-κBp65基因效果及对细胞迁移力的影响。方法:10μg/L血管内皮生长因子(VEGF)刺激培养EAhy926细胞,给予转染NF-κBp65siR-NA,同时设立对照组,分别是阴性对照siRNA转染组、空白脂质体组及正常对照组(不给予其他任何处理),48h后分别采用RT-PCR、Western blot检测细胞内NF-κBp65mRNA及蛋白的表达水平,并计算细胞迁移抑制率。结果:与正常对照组比较,NF-κBp65siRNA组的细胞内NF-κBp65mRNA及蛋白的表达量均明显减少(P<0.05);而阴性对照siRNA转染组及空白脂质体组的细胞内相应的表达量则无统计学意义。同时,siRNA转染后对细胞的迁移抑制率达64.5%,空白脂质体组和阴性对照siRNA组则仅为7.5%和11.3%。结论:siR-NA能通过抑制血管内皮细胞内NF-κBp65的信号通路,抑制细胞的迁移能力,这为今后抗血管生成治疗研究打下了基础。; 刘木彪何援利钟洁; 关键词：NF-KB 内皮细胞细胞运动

地塞米松治疗子宫内膜异位症鸡胚尿囊膜模型的实验研究被引量：2: 2009年; 目的:探讨地塞米松(dexamethasone,DEX)对子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)血管生成的抑制作用,为抗血管途径治疗EMs提供依据。方法:将EMs患者在位子宫内膜碎屑接种于8d胚龄的鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)上,建立子宫内膜异位症鸡胚尿囊膜模型(EMsCAM)。分别设定接种组、接种治疗组(DEX)和空白组。利用Image-ProPlus6.0软件,定量血管新生面积、蛋壳开窗处对应的CAM面积,计算出血管新生面积与CAM面积的比值。结果:接种组CAM血管生成反应明显增强,血管面积比(VA/CAM)明显大于空白组;接种治疗组VA/CAM明显小于接种组。结论:EMs在位子宫内膜能明显促进CAM的血管生成,为EMs异位种植和存活理论的研究提供一个理论依据。地塞米松能显著抑制异位病灶的血管形成,是抗血管途径治疗EMs的有效策略之一。; 钟洁何援利刘木彪; 关键词：子宫内膜异位症鸡胚绒毛尿囊膜地塞米松

靶向NF-κB的siRNA抑制人子宫内膜异位种植的实验研究被引量：3: 2009年; 目的观察NF-κB p65 siRNA对人子宫内膜异位种植于裸鼠的影响,以明确NF-κB在子宫内膜异位症(EM s)发生发展的作用,为EM s治疗探索新的途径。方法将EM s患者在位子宫内膜组织分别注入30只裸鼠,随机分为3组,每组10只,3 d后分别给予生理盐水、NF-κB p65 siRNA和阴性siRNA干预,观察各自子宫内膜种植成功率及内膜的病理特点。结果NF-κB p65 siRNA干预组子宫内膜种植成功率(20%)低于其他两组(80%,70%)(P<0.05);且成活的异位内膜腺体发育不良,组织中NF-κB、VEGF及ICAM-1表达亦减少,与其他两组差异有显著性(P<0.05);单纯接种组与阴性干预组间比较差异则无显著性(P>0.05)。结论NF-κB参与调控EM s的发生发展,沉默NF-κB基因可以显著抑制异位病灶的种植和生长;NF-κB是通过降调VEGF及ICAM-1等发挥作用的。; 刘木彪何援利钟洁; 关键词：子宫内膜异位症 NF-ΚB RNA干扰 SIRNA

靶向NF-кB的小干扰RNA抑制人子宫内膜异位症血管生成模型的实验研究: 目的：探讨NF-кB p65 siRNA对子宫内膜异位症(EM)血管生成的抑制作用，为抗血管途径治疗EM提供依据。方法：将EM患者在位子宫内膜组织接种于8天胚龄的鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)上，建立EM CAM模...; 刘木彪何援利钟洁; 关键词：鸡胚绒毛尿囊膜核因子-КB; 文献传递

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钟洁