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金鑫

作品数:2 被引量:12H指数:2
供职机构:北方民族大学生命科学与工程学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家民委科研基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇甘草
  • 1篇蛋白表达
  • 1篇蛋白表达量
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇依赖性蛋白激...
  • 1篇增殖
  • 1篇鼠肝
  • 1篇糖尿
  • 1篇糖尿病
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞增殖
  • 1篇磷脂酰肌醇
  • 1篇磷脂酰肌醇-...
  • 1篇黄酮
  • 1篇肌醇
  • 1篇激酶
  • 1篇甘草次酸
  • 1篇甘草黄酮
  • 1篇肝癌

机构

  • 2篇北方民族大学
  • 1篇北京大学

作者

  • 2篇赵海燕
  • 2篇金鑫
  • 1篇李刚
  • 1篇马永平
  • 1篇李慧

传媒

  • 1篇山东医药
  • 1篇天然产物研究...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2014
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
甘草黄酮对2型糖尿病大鼠肝脏中GSK-3β蛋白表达的影响被引量:8
2014年
本文旨在研究甘草黄酮(LF)对2型糖尿病大鼠肝脏中GSK-3β蛋白表达的影响。采用高脂高糖饲料喂养结合一次性小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立2型糖尿病(T2DM)实验大鼠模型。将实验大鼠分为正常对照组(CON)、糖尿病模型组(DM)、甘草黄酮治疗组(LF)和阳性对照组(PC)。分别以溶剂(1,2-丙二醇)、甘草黄酮[300 mg/(kg·d)]或吡格列酮[10 mg/(kg·d)]连续灌胃6周。采用蛋白免疫印迹(Westernblotting)方法检测各组大鼠肝脏中GSK-3β的蛋白表达量。研究结果显示,DM组大鼠肝脏组织中GSK-3β的蛋白表达量较CON组显著升高(P<0.01);其在LF组和PC组的表达量与DM组相比均显著降低(P<0.05)。上述结果表明,LF能显著降低2型糖尿病大鼠肝脏中GSK-3β的蛋白表达量,这可能是其改善胰岛素抵抗的分子机制之一。
金鑫赵海燕马永平
关键词:甘草黄酮2型糖尿病GSK-3Β蛋白表达量
18β-甘草次酸对肝癌HepG2细胞增殖及PI3K、PDK1、AKT蛋白表达的影响被引量:4
2017年
目的观察18β-甘草次酸(18β-GA)对肝癌Hep G2细胞增殖及磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、磷脂酰肌醇依赖性蛋白激酶1(PDK1)、蛋白激酶B(AKT)蛋白表达的影响。方法 118β-GA对Hep G2细胞增殖的影响观察:以20、40、60、80、100μg/m L的18β-GA作用于Hep G2细胞,分别于培养24、48、72 h后采用MTT法观察细胞增殖情况,以细胞增殖抑制率>50%为依据,选择合适的18β-GA作用浓度和作用时间进行后续实验。218β-GA对Hep G2细胞中PI3K、PDK1、AKT蛋白表达的影响观察:将Hep G2分为处理组和对照组,处理组加入40μg/m L的18β-GA,对照组加入等体积的DMSO,培养48 h后采用Western blotting法检测两组细胞中的PI3K、PDK1、AKT蛋白。结果相同18β-GA浓度下,随着作用时间延长,Hep G2细胞增殖抑制率逐渐升高,基本呈时间依赖性;相同作用时间、不同浓度18β-GA作用后细胞增殖抑制率升高,基本呈浓度依赖性。处理组细胞中PI3K、PDK1、AKT蛋白相对表达量分别为0.49±0.08、0.78±0.10、0.84±0.27,对照组分别为0.71±0.11、0.99±0.09、1.88±0.47,两组相比,P均<0.05。结论 18β-GA可抑制Hep G2细胞增殖,这种作用可能是通过下调PI3K/AKT通路相关信号分子(PI3K、PDK1、AKT蛋白)表达实现的。
金鑫李慧李刚赵海燕
关键词:肝癌18Β-甘草次酸细胞增殖磷脂酰肌醇-3激酶
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