郑俩燕
- 作品数：25 被引量：38H指数：3
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- 相关领域：医药卫生生物学自动化与计算机技术更多>>
- 开放线粒体ATP敏感性钾通道对脑缺氧保护作用的研究
- 陈志斌郑俩燕梅元武蔡美华许荣华李红戈苏庆杰王埮赵振强
- 该课题通过采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型，观察脑梗死体积、线粒体标志酶活性和凋亡细胞、凋亡相关蛋白的变化，结果提示二氮嗪对脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其原理与维护线粒体功能，抑制神经元凋亡有关。该课题为动物活体...
- 关键词：
- 关键词：脑缺血再灌注损伤缺血性脑血管疾病二氮嗪降血压药物
- 大量脑出血内科治疗好转1例
- 2001年
- 郑俩燕苏庆杰
- 关键词：脑出血内科治疗病例报告
- 线粒体ATP敏感性钾通道对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及其机制研究
- 第一部分线粒体ATP敏感性钾通道对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用目的研究开放线粒体ATP敏感性钾(MitoK<,ATP>)通道对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用.方法采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,进行缺血2h再灌注22h...
- 郑俩燕
- 关键词：线粒体ATP敏感性钾通道脑缺血再灌注损伤凋亡
- 文献传递
- 开放线粒体ATP敏感性钾通道对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：3
- 2004年
- 目的 研究开放线粒体 ATP敏感性钾通道对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用。方法 采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型 ,将 38只大鼠随机分成 4组 :假手术组 (S)、缺血组 (I)、缺血 +二氮嗪组 (D)、缺血 +二氮嗪 +5 - HD组 (DH)。观察各组脑梗死体积和线粒体标志酶活性变化。结果 与 I组比较 ,D组脑梗死体积明显减少 (自 2 3.5 7± 7.83%减至 8.16± 3.81% ) ,线粒体标志酶活性明显增高 ,差异具有显著性 (P<0 .0 5 ) ,DH组与 I组比较无明显差异 (P>0 .0 5 )。结论 二氮嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其机制与开放线粒体 ATP敏感性钾通道 。
- 郑俩燕梅元武陈志斌李红戈蔡美华苏庆杰
- 关键词：ATP敏感性钾通道局灶性脑缺血再灌注损伤
- 急性脑梗死患者单病种质量控制分析被引量：5
- 2015年
- 目的探讨单病种质量控制在急性脑梗死应用中的作用。方法选择2011年9月～2013年8月实行单病种质量控制后的急性脑梗死患者76例（质控后组）,另选2008年9月～2010年8月尚未实行单病种质量控制的急性脑梗死患者67例（质控前组）,对2组48h内抗栓治疗、调脂治疗、康复实施、住院总费用、药费占比、住院日和神经功能缺损评分等7个方面进行比较。结果质控后组调脂治疗比例较质控前组明显升高（90.8%vs 52.2%,P〈0.01）,住院总费用[（16659.90±9775.62）元vs（19957.17±8712.93）元]、药费占比[（48.94±10.46）%vs（52.45±9.85%）]、住院日[（14.49±7.76）d vs（17.16±8.23）d]较质控前组明显降低（P〈0.05）。2组抗栓治疗、康复实施比例和神经功能缺损比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论实行单病种质量控制能有效降低住院费和药费占比,缩短住院日,提高医师对急性脑梗死调脂治疗的重视,值得在临床推广应用。
- 郑俩燕马琳王淑荣王埮蔡美华
- 关键词：脑梗死降血脂药纤维蛋白溶解药康复
- 亚低温对缺血缺氧性脑损伤的保护作用被引量：9
- 2003年
- 亚低温(MHT)可通过降低脑代谢率,改善细胞能量代谢,抑制神经毒性物质的合成和释放,影响基因表达,抑制细胞凋亡等机制保护受缺血缺氧损害的脑神经组织。在缺血后越早实施MHT越好,且至少维持3 h才能发挥其良好的脑保护作用。临床上将MHT应用于急性卒中、休克及心脏骤停心肺复苏后治疗,可产生良好的脑保护效果。
- 胡耀辉郑俩燕陈春安
- 关键词：亚低温脑缺血兴奋性氨基酸自由基钙超载
- Aβ肽损伤Alzheimer病细胞模型的建立及Cox-2的表达
- 2010年
- 目的研究以β淀粉样蛋白(Aβ25-35)损伤原代培养海马神经元建立Alzheimer病细胞模型的方法及Cox-2在模型细胞中的表达。方法以原代培养的SD大鼠海马神经元为研究对象,以不同浓度Aβ25-35造海马神经元损伤模型,通过四唑盐(MTT)比色试验检测测定细胞存活率,免疫细胞化学法测定Cox-2的表达。结果 Aβ25-35在终浓度在5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L时神经元形态有明显的变化,细胞存活率明显下降,Cox-2的表达增加,与对照组相比较差异有显著性(P<0.01)。结论 Aβ25-35诱导了原代培养海马神经元变性、死亡,使Cox-2的表达增加。Cox-2的异常高表达可能介导了神经元的损伤。
- 郑俩燕许荣华倪志姚茂忠蔡美华王埮陈志斌
- 关键词：海马神经元Β淀粉样蛋白ALZHEIMER病细胞培养
- 急性脑梗死患者单病种质量控制总结被引量：1
- 2014年
- 目的总结海南省某院急性脑梗死患者单病种质量控制的执行及经验。方法根据卫生部"第一批单病种质量控制指标"设计表格,将查阅的98例脑梗死患者病历资料记录在预先设计的表格上,以Excel对病案资料进行分析。结果 7.14%的患者在3 h内就诊;75.51%的患者在45min内完成头颅CT检查,35.71%患者在45 min内完成急诊血液检查;4.08%的患者进行溶栓治疗;所有入院脑梗死患者均得到抗栓治疗;58.16%的患者进行了康复治疗;68.37%的患者治疗有效;平均住院日14.18 d,平均住院总费用16 358元,平均药物比例49.54%。结论某院对脑梗死患者的诊疗基本符合单病种质量控制指标要求。
- 郑俩燕容琼文王源江郑金丹陈志斌
- 关键词：脑梗死单病种质量控制
- NS398对Aβ肽损伤原代培养海马神经元的影响
- 2013年
- 目的:探讨Cox-2抑制剂NS398对损伤神经元的保护作用。方法:将原代培养的SD大鼠海马神经元随机分为空白对照组、Aβ肽细胞模型组和NS398实验组。以10μmol/L Aβ25-35制作原代培养海马神经元损伤模型,以四氮唑溴盐(MTT)比色法检测细胞存活率,免疫细胞化学法检测Cox-2、Caspase-3的表达。结果:Aβ25-35细胞模型组神经元形态变化明显,细胞存活率明显下降,Cox-2和Caspase-3表达增强,与空白组比较有显著差异(P<0.01)。NS398使神经元细胞存活率明显提高并使Cox-2和Caspase-3表达减弱,与Aβ肽模型组比较具有显著性差异(P<0.01)。结论:Aβ25-35导致Cox-2和Caspase-3的表达增强,并使SD大鼠原代培养海马神经元变性、死亡。NS398可能通过抑制Cox-2和Caspase-3的表达保护原代培养海马神经元。
- 郑俩燕许荣华姚茂忠蔡美华陈志斌
- 关键词：海马神经元Β淀粉样蛋白半胱氨酸蛋白酶-3环氧合酶-2
- 线粒体ATP敏感性钾通道开放剂对脑缺血损伤的作用及其机制实验研究
- 陈志斌郑俩燕梅元武蔡美华许荣华李红戈苏庆杰王炎赵振强
- 该课题为动物活体实验，以MitoKATP通道作为靶点进行干预，取得了较为明显的脑保护效果，为开发新的防治缺血性脑血管疾病的药物提供了新的研究方向及实验基础，对减少医疗费用，促进医疗健康和经济建设的发展有积极意义。而且，课...
- 关键词：
- 关键词：脑缺血
