邹美圣
- 作品数：12 被引量：33H指数：3
- 供职机构：广州军区广州总医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广州市科技计划项目广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 灵芝多糖对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞衰老的影响及机制研究
- 背景:年龄是动脉粥样硬化(AS)性心血管疾病的一个主要危险因素。随着年龄的增加，高血压、冠心病和脑卒中等 AS相关的发病率显著上升。尽管 AS被认为是一种慢性炎症性疾病，但越来越多的证据表明细胞衰老促进机体老化和老年相关...
- 邹美圣
- 关键词：人脐静脉内皮细胞灵芝多糖动脉粥样硬化抗衰老作用
- 文献传递
- 老年H型高血压患者良性前列腺增生与血压变异的相关性研究
- 刘坚刘泽邹美圣吴军
- 关键词：H型高血压良性前列腺增生血压变异
- 整合素αvβ_3在血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞衰老中的变化
- 2012年
- 目的观察整合素αvβ3在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)衰老中的变化。方法体外培养HUVECs,采用CCK-8法检测细胞存活率,用AngⅡ(终浓度10-6mol/L)干预,分为实验对照组、AngⅡ诱导组。以衰老相关β-半乳糖苷酶活性和细胞增殖能力两种衰老标志物为主要观察指标。其中衰老相关β-半乳糖苷酶活性采用免疫化学染色方法,流式细胞术检测细胞周期来反应细胞的增殖能力;利用Western印迹法分析AngⅡ诱导HUVECs 0、12、24、36、48 h的整合素αvβ3表达的时间效应关系。结果与对照组相比,10-6 mol/L AngⅡ诱导组存活的细胞数为对照组的(77.15±6.83)%;(81.80±0.92)%的细胞呈现β-半乳糖苷酶阳性染色,流式细胞仪检测细胞周期停滞于G0～G1,证实细胞衰老;AngⅡ呈时间依赖性上调整合素αvβ3表达。结论 AngⅡ可以诱导HUVECs衰老,其机制可能与上调衰老细胞整合素αvβ3表达有关。
- 邹美圣刘凌刘泽
- 关键词：细胞衰老
- 阻抗微分心动图指导下老年心功能不全患者靶向药物治疗
- 2016年
- 目的观察阻抗微分心动图(impedance cardiography,ICG)监测法指导下靶向药物治疗老年慢性心功能不全的疗效。方法将60例老年心功能不全患者随机分为ICG组和经验组,每组30例患者,应用无创血流动力学检测仪测定60例患者的各项指标,ICG组根据检测结果进行靶向治疗,经验组根据医师的经验选择药物治疗。2月后,对比2组患者治疗前、后的各项指标,并进行分析。结果心输出量(cardiac output,CO)、每搏输出量(stroke volume,SV)、每搏外周阻力(stroke surround vascular resistance,SSVR)、射血前期(preejection period,PEP)、射血收缩指数(ejection contraction index,EPCI)、变力状态指数(inotropic state index,ISI)之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论应用ICG指导下靶向药物可以提高老年心功能不全的治疗效果。
- 程文姚杨宇刘泽杨欣林子舒邹美圣彭艳冯德光刘凌
- 关键词：无创血流动力学监测心功能不全靶向治疗
- 老年H型高血压患者良性前列腺增生与血压变异的相关性被引量：3
- 2014年
- 目的探讨老年H型高血压患者良性前列腺增生（BPH）与血压变异（BPV）的相关性。方法选择2010年至2012年在我院老年医学专科中心住院的老年男性H型高血压患者561例，其中BPH组436例，非BPH组125例，所有患者行动态血压监测（ABPM）及前列腺超声检查，比较两组24h收缩压变异（24hSBPV）、24h舒张压变异（24hDBPV）、白昼收缩压变异（dSBPV）、白昼舒张压变异（dDBPV）、夜间收缩压变异（nSBPV）、夜间舒张压变异（nDBPV）的差异及其与前列腺体积的相关性。结果（1）两组24hSBPV、nSBPV、dSBPV相比差异无统计学意义（P〉0．05），BPH组24hDBPV、nDBPV、dDBPV明显高于非BPH组（18．5±3．3比14．1土3．7，17．1士3．4比14．9±3．4，16．6±4．1比12．8±5．1mmHg，均P〈O．05）。（2）BPV中24hDBPV（r=0．137，P=0．039）、nDBPV（r=0．032，P=0．045）、dDBPV（r=0．079，P=0．043）与前列腺体积具有相关性。结论老年H型高血压患者前列腺增生程度可能与舒张压变异存在关联性。
- 刘坚刘泽邹美圣吴军
- 关键词：高血压良性前列腺增生血压
- 阻抗微分心动图监测下老年H型高血压患者叶酸治疗疗效的临床观察被引量：3
- 2017年
- 目的阻抗微分心动图监测法指导下观察口服叶酸治疗老年H型高血压的疗效。方法选择老年H型高血压患者50例,随机分为干预组25例和对照组25例。2组同时给予相同降压药物治疗,干预组在降压药物治疗基础上,同时给予叶酸口服0.8mg,1次/d,疗程3个月,采用无创血流动力监测系统检测治疗前后各项血流动力学参数以及血浆同型半胱氨酸(Hcy)和叶酸水平。结果干预组治疗后血浆Hcy水平较治疗前明显降低[(15.10±1.35)μmol/L vs(15.90±1.30)μmol/L,P<0.01],叶酸水平较治疗前明显升高[(21.66±10.21)μmol/L vs(19.98±10.20)μmol/L,P<0.01]。干预组治疗后血浆Hcy水平明显低于对照组(P<0.01)。干预组治疗后心输出量、每搏输出量、变力状态指数、左心室射血收缩指数较治疗前明显升高,每搏外周阻力、心率、收缩压、舒张压较治疗前明显降低(P<0.01)。对照组治疗后每搏输出量、变力状态指数较治疗前明显升高,每搏外周阻力、收缩压及舒张压较治疗前明显降低(P<0.01)。结论叶酸治疗的血流动力学参数改善状况并不独立于血压的控制,叶酸对H型高血压的治疗可以作为辅助手段。
- 常运奇刘泽王鲁妮刘凌王伟彭艳徐丞邹美圣
- 关键词：高血压叶酸血流动力学
- 血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞衰老及对细胞骨架的影响
- 2012年
- 目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)衰老及对细胞骨架的影响。方法体外培养HUVEC,采用CCK-8法检测细胞存活率,用AngⅡ干预,分为对照组、10mol/LAngⅡ诱导组(AngⅡ组)。主要观察衰老相关β-半乳糖苷酶活性和细胞的增殖能力。β-半乳糖苷酶活性采用免疫化学染色方法,流式细胞术检测细胞增殖能力;考马斯亮蓝染色显示内皮细胞骨架,利用Western blot印迹法分析波形蛋白表达的变化。结果与10^(-6)mol/L AngⅡ细胞存活率(77.15±6.83)%比较,10^(-5)mol/L AngⅡ存活率(55.61±7.92)%明显降低(P<0.01);AngⅡ组β-半乳糖苷酶阳性染色细胞数目明显增加(P<0.001),流式细胞仪检测细胞周期停滞于G0/G1期[(80.11±7.92)%];AngⅡ组细胞骨架及波形蛋白较对照组明显降解。结论 AngⅡ可以诱导HUVEC衰老,其分子机制可能与细胞骨架蛋白裂解有关。
- 刘泽邹美圣刘凌王鲁妮吴军王伟封菊香
- 关键词：脐静脉内皮内皮细胞细胞衰老细胞骨架
- 小凹蛋白1在血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞衰老中的变化
- 2011年
- 目的观察小凹蛋白1(caveolin-1,Cav-1)在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)衰老中的变化。方法体外培养HUVECs,采用CCK-8法检测细胞存活率,分为对照组、AngⅡ诱导组(用终浓度为10-6 mol/L的AngⅡ干预)。以衰老相关β-半乳糖苷酶活性和细胞的增殖能力两种衰老标志物为主要观察指标。采用免疫化学染色方法检测衰老相关β-半乳糖苷酶的活性,流式细胞术检测细胞周期来反映细胞的增殖能力;利用Western印迹法分析AngⅡ诱导HUVECs 0、12、24、36、48h的Cav-1表达的时间效应关系。结果与对照组相比,10-6 mol/L AngⅡ诱导组存活的细胞数为对照组的(77.15±6.83)%;(81.80±0.92)%的细胞呈现β-半乳糖苷酶阳性染色,流式细胞仪检测细胞周期停滞于G0-G1[(89.4±3.4)%],证实细胞衰老;AngⅡ呈时间依赖性上调Cav-1表达。结论 AngⅡ可以诱导HUVECs衰老,其分子机制可能与上调衰老细胞Cav-1表达有关。
- 邹美圣刘凌刘泽
- 关键词：小凹蛋白1人脐静脉内皮细胞细胞衰老动脉粥样硬化
- 血管紧张素Ⅱ对人脐静脉内皮细胞衰老的诱导作用及对端粒酶活性的影响被引量：2
- 2012年
- 目的观察血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endo-thelial cell,HUVECs)衰老的诱导作用及对端粒酶活性的影响。方法体外培养HUVECs,采用CCK-8法检测细胞存活率,用AngⅡ(终浓度10-6mol/L)干预,分为对照组和AngⅡ诱导组。β-半乳糖苷酶活性采用免疫化学染色方法,流式细胞术检测细胞周期来反映细胞的增殖能力;用聚合酶链反应-酶联免疫吸附法(PCR-ELISA)检测端粒酶活性。结果与对照组比较,10-6mol/L AngⅡ诱导组存活的细胞数为对照组的(77.15±6.83)%;(71.10±6.81)%的细胞呈现β-半乳糖苷酶阳性染色,流式细胞仪检测细胞周期多停滞于G0/G1期[(84.11±7.92)%],证实细胞衰老;与对照组相比,10-6mol/L AngⅡ诱导组端粒酶活性明显下降(P<0.01)。结论 AngⅡ可以诱导HUVECs衰老,其机制可能与抑制衰老细胞端粒酶活性有关。
- 刘泽邹美圣刘凌王鲁妮吴军王伟封菊香
- 关键词：人脐静脉内皮细胞细胞衰老端粒酶
- 血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞衰老及对炎症因子分泌的影响被引量：3
- 2013年
- 目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)衰老及对白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌的影响,进一步探讨AngⅡ在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发生、发展过程中所发挥的作用。方法体外培养HUVECs,采用CCK-8法检测细胞存活率,用Ang Ⅱ(终浓度10-6mol/L)干预,分为实验对照组、AngⅡ诱导组。以衰老相关β-半乳糖苷酶活性和细胞的增殖能力2种衰老标志物为主要观察指标,其中衰老相关β-半乳糖苷酶活性采用免疫化学染色方法,流式细胞术检测细胞周期来反映细胞的增殖能力;酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养液中IL-6、TNF-α浓度。结果与对照组相比,AngⅡ诱导组存活的细胞数为对照组的(77.15±6.83)%;(81.80±0.92)%的细胞呈现β-半乳糖苷酶阳性染色,流式细胞仪检测细胞周期停滞于G0-G1[(89.4±3.4)%],证实细胞衰老;IL-6、TNF-α分泌增加(P均<0.01)。结论 AngⅡ可以诱导HUVECs衰老,其机制可能与IL-6、TNF-α分泌增加有关。
- 邹美圣刘凌刘泽王鲁妮吴军王伟封菊香
- 关键词：人脐静脉内皮细胞细胞衰老白介素-6肿瘤坏死因子-Α
