邓涛
- 作品数：23 被引量：60H指数：5
- 供职机构：成都军区总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金长沙市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 化疗联合半相合供者淋巴细胞输注治疗难治性非霍奇金淋巴瘤实验及临床研究被引量：4
- 2010年
- 目的观察化学治疗联合有血缘关系HLA半相合淋巴细胞输注治疗难治性非霍奇金淋巴瘤的安全性和有效性。方法通过测定半相合供者淋巴细胞与患者淋巴瘤细胞共培养后淋巴瘤细胞的凋亡率,确定HLA半相合供体淋巴细胞体外抗淋巴瘤细胞的有效性。选取难治性非霍奇金淋巴瘤24例,在常规化疗后,输注有血缘关系HLA半相合淋巴细胞,对完成两个联合疗程的患者进行评价。结果淋巴瘤细胞培养过程中加入HLA半相合供体淋巴细胞可促进淋巴瘤细胞凋亡。24例共完成47个疗程的联合治疗,19例完成两个疗程以上,13例患者完全缓解,中位随访时间18个月,7例处于无病生存状态。半相合淋巴细胞输注后,低度发热5例,轻度皮肤潮红伴散在皮疹3例,对症处理后消失。结论常规化疗联合有血缘关系HLA半相合淋巴细胞输注治疗安全有效。
- 苏毅范方毅易海付利刘阳阳邓涛孙浩平陈建钟国成邵文军闵敏李莉孙薏
- 关键词：淋巴瘤淋巴细胞输注半相合
- 贝伐单抗辅助培美曲塞联合顺铂化疗治疗非小细胞肺癌的临床观察被引量：5
- 2014年
- 目的：探讨贝伐单抗辅助培美曲塞联合顺铂化疗治疗非小细胞肺癌的临床应用价值。方法将2007年1月-2008年12月我院收治的240例进展期非小细胞肺癌患者纳入研究，随机分为观察组（给予贝伐单抗＋培美曲塞＋顺铂化疗）和对照组（给予培美曲塞＋顺铂化疗），每组120例，观察和比较两组化疗后的近期疗效、远期疗效以及不良反应的发生情况。结果（1）观察组的客观有效率和疾病控制率均显著高于对照组，差异有统计学意义（P〈0.05）；（2）观察组患者的1年、3年、5年生存率均显著高于对照组，无进展生存时间和总生存时间均明显长于对照组，差异有统计学意义（P〈0.05）；（3）两组患者不良反应的发生率比较，差异无统计学意义（P〉0.05）。结论贝伐单抗辅助培美曲塞联合顺铂化疗方案有助于促进非小细胞肺癌的缓解，延长患者的生存时间，且不增加不良反应，具有积极的临床应用价值。
- 邓涛李改丽戎健周辉
- 关键词：非小细胞肺癌贝伐单抗培美曲塞顺铂
- 线粒体途径在慢性髓系白血病信号转导中的作用被引量：2
- 2009年
- 本研究旨在探讨线粒体途径在慢性髓系白血病(CML)信号转导中的作用。用脂质体转染法将bcr3/abl2反义寡核苷酸(ASO)导入CML细胞系K562细胞中;用MTT法检测bcr3/abl2ASO对K562细胞活力的影响;流式细胞术(FCM)分析测定细胞凋亡率;荧光染料罗丹明123染色分析细胞线粒体跨膜电位(ΔΨm)的变化;Westernblot检测线粒体凋亡信号转导通路相关蛋白细胞色素C(CytC)的表达。结果表明,2μmol/Lbcr3/abl2ASO与K562细胞作用24小时后,可明显抑制K562细胞活力,其抑制率为65.7%;可诱导细胞凋亡,凋亡率为16.9%;可下调K562细胞线粒体ΔΨm,有38.33%的细胞出现线粒体ΔΨm下降;可增强CytC的表达,激光光度扫描仪测得其表达光密度值由2.33±0.3升高到4.78±0.1。结论:线粒体途径通过介导凋亡信号而在CML信号转导中发挥重要作用。
- 尚振川宋霆婷侯严堂付利邓涛易海张涛孙秉中
- 关键词：慢性髓系白血病线粒体途径反义寡核苷酸信号转导线粒体跨膜电位
- 早产儿贫血的促红细胞素治疗与传统治疗的临床对比观察
- 2011年
- 目的探讨促红细胞生成素(rh-EPO)治疗早产儿贫血的临床效果。方法将成都军区总医院2009年1月至2010年7月收治的62例早产贫血患儿随机分为对照组与治疗组,对照组30例采用传统的治疗方法治疗;治疗组32例在传统治疗基础上加用rh-EPO治疗,比较两组患儿治疗期间的血红蛋白(Hb)、网织红细胞计数(Ret)、血清铁水平(SI)的动态变化。结果治疗期间治疗组的Ret、Hb及SI动态变化结果明显优于对照组,两组比较有显著性差异,P<0.05或P<0.01。结论传统治疗的基础上加用rh-EPO治疗早产儿贫血的临床效果优于单一的传统治疗,值得在临床中推广应用。
- 邓涛
- 关键词：早产儿贫血
- 丝裂原活化蛋白激酶在慢性粒细胞白血病发病中的作用
- 2006年
- 目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在慢性粒细胞白血病(CML)发病中的作用及其作用机理。方法:用脂质体转染法将MAPK反义寡核苷酸(ASO)导入CML细胞中,通过细胞集落形成、蛋白质含量、MAPK活性和MAPK表达的变化检测MAPK ASO对CML细胞的作用。结果:MAPK ASO可明显抑制细胞集落形成、蛋白质含量、MAPK活性和MAPK表达,其抑制率(%)分别为41.6、46.4、50.0和43.2,与对照组比较有显著差异(P<0.05)。结论:MAPK在CML发病中起重要,有可能成为治疗CML的新靶点。
- 尚振川赵越华孙浩平范方毅邓涛石敏
- 关键词：白血病丝裂原活化蛋白激酶反义技术
- 荷载自体白血病抗原的DC-CIK细胞预防急性髓细胞性白血病自体造血干细胞移植后复发的临床研究被引量：8
- 2010年
- 目的探讨荷载自体白血病抗原的树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞(DC-CIK)细胞对于预防急性髓细胞性白血病(AML)自体造血干细胞移植后复发的作用。方法实验组:选取初治AML CR1期、自愿接受自体造血干细胞移植联合荷载自体白血病抗原的DC-CIK细胞治疗的患者32名,采用常规预处理方案,于移植+5—+10 d将荷载自体白血病抗原的DC-CIK细胞回输患者,采用流式细胞术、ELISA等方法测定DC-CIK细胞各指标情况;对照组:选取同期未采用DC-CIK细胞治疗的AML CR1期移植患者21名;观察、比较2组患者造血恢复情况、移植相关不良反应,评估3年总生存率。结果实验组患者CIK经荷载自体白血病抗原的DC致敏后,CD3+CD8+和CD3+CD56+细胞比例分别为(80.1±3.3)%和(37.1±4.5)%,较对照组[(56.1±3.8)%和(18.1±3.1)%]均有所上调(P<0.05),分泌IFN-γ的水平为(3 985.4±223.1)pg/ml,较对照组[(1 688.5±162.1)pg/ml]明显升高(P<0.05),除一过性发热、寒颤外,无其他不良反应。造血恢复情况、移植相关不良反应2组差异无统计学意义,自体造血干细胞移植后经DC-CIK细胞输注,3年的总生存率为75.0%(24/32),较同期未使用荷载白血病抗原DC-CIK细胞的自体造血干细胞移植患者的生存率明显提高。结论荷载自体白血病抗原的DC-CIK细胞用于预防AML自体造血干细胞移植后复发是安全和有效的。
- 苏毅易海范方毅付利邓涛刘阳阳张玲陈健孙薏钟国成邵文军
- 关键词：急性髓细胞性白血病自体造血干细胞移植复发
- Flud+Bu+CCNU+Ara-C预处理单倍体造血干细胞移植治疗白血病13例的疗效被引量：2
- 2014年
- 目的 初步探讨使用＂氟达拉滨（Flud）＋马利兰（Bu）＋司莫司汀（CCNU）＋阿糖胞苷（Ara-C）＂预处理方案行异基因造血干细胞移植治疗白血病的临床疗效.方法 13例患者中,慢性粒细胞白血病（CML）5例,急性淋巴细胞白血病5例,急性非淋巴细胞白血病3例.预处理方案为Flud 30 mg/（m2·d）×4 d,Bu 1 mg/（kg·次）×4 d,CCNU 250 mg/m2×1 d,Ara-C 2-4 mg/m2×2 d.供者均为亲缘HLA配型半相合;输注外周血造血干细胞有核细胞数（3.5-4.5）×108/kg受体体重（中位数为4×108/kg）,骨髓有核细胞数（3.5~4.5）×108/kg受体体重（中位数为4×108/kg受体体重）.采用＂ATG＋环孢霉素＋短疗程甲氨喋呤＋晓悉＂预防移植物抗宿主病（GVHD）.前列腺素E1（PGE1）＋低分子肝素钠＋丹参预防肝静脉闭塞症.结果 骨髓移植后全部患者重建造血,移植后骨髓嵌合及基因检测证实患者骨髓中造血细胞为完全供者细胞植入.结论 Flud＋Bu＋CCNU＋Ara-C预处理方案移植治疗白血病疗效较好,安全可行,为无HLA完全相合供者白血病患者提供了有效的治疗手段.
- 邓涛苏毅付利范方毅何光翠
- 关键词：白血病异基因造血干细胞
- 伊班膦酸钠对高龄老年性骨质疏松症的预防治疗研究
- 2013年
- 目的评价伊班膦酸钠注射液对高龄老年性骨质疏松症骨转换指标表达的影响。方法 64例高龄老年性骨质疏松症患者随机分为两组。对照组给予钙尔奇D片口服,1片/d;试验组在对照组基础上每3个月静脉输注伊班膦酸钠2mg。比较两组试验前、治疗3个月、6个月和12个月BALP、TRAP-5b的水平。结果治疗3、6和12个月时,与治疗前比较,试验组BALP和TRAP-5b差异有统计学意义(P<0.05);对照组BALP和TRAP-5b差异无统计学意义(P>0.05);两组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论伊班膦酸钠治疗3个月后破骨细胞活性就明显受到抑制,同时成骨细胞活性也受到一定程度的抑制,在伊班膦酸钠治疗的1年时间内成骨和破骨一直维持在低水平。
- 李改丽汪丙昂呼永河徐贤华白淑蓉戎健秦杨邓涛
- 关键词：老年性骨质疏松症伊班膦酸钠骨转换指标
- 拓朴替康诱导K562细胞凋亡时p38MAPK的变化
- 2006年
- 目的:探讨拓朴替康诱导K562细胞凋亡的相关信号转导途径。方法:0.1μmol/L的拓朴替康处理K562细胞24h时,通过流式细胞仪(FCM)和片段DNA含量检测研究拓朴替康对靶细胞的促凋亡活性;采用免疫印迹法和γ-32P掺入法测定拓朴替康对p38MAPK含量及其活性的影响。结果:FCM检测发现在K562细胞周期图中出现一凋亡峰,凋亡细胞比率为16.9%,凋亡细胞特有的片段DNA含量为(45.9±1.0)%;p38MAPK含量及其活性明显升高,分别为对照组的4.9倍和4.1倍。结论:拓朴替康诱导K562细胞凋亡可能通过激活p38MAPK来实现。
- 尚振川孙浩平赵越华邓涛范方毅李翼
- 关键词：K562细胞P38丝裂原活化蛋白激酶类细胞凋亡
- 白血病医院感染的临床调查分析被引量：5
- 2008年
- 尚振川刘阳阳孙浩平范方毅邓涛
- 关键词：白血病医院感染病原微生物
