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赵婷婷

作品数：2 被引量：6H指数：1
供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇气肿
  • 2篇己酮可可碱
  • 2篇肺气肿
  • 1篇鼠肺
  • 1篇吸烟
  • 1篇吸烟肺
  • 1篇纤维化
  • 1篇香烟烟雾提取...
  • 1篇肺泡
  • 1篇肺泡巨噬
  • 1篇肺泡巨噬细胞
  • 1篇肺纤维
  • 1篇肺纤维化
  • 1篇TH1
  • 1篇TH2
  • 1篇IP-10
  • 1篇大鼠肺泡巨噬...

机构

  • 2篇华中科技大学
  • 1篇卫生部

作者

  • 2篇付薇
  • 2篇王小溶
  • 2篇向敏
  • 2篇赵婷婷
  • 2篇张劲农
  • 2篇汪铮
  • 1篇彭梅君
  • 1篇胡小飞
  • 1篇施维

传媒

  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇医学信息（医...

年份

  • 2篇2009
共 2 条 记 录，以下是 1-2
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排序方式：
己酮可可碱对香烟烟雾提取物激活大鼠肺泡巨噬细胞IP-10表达的抑制作用
2009年
【摘要】目的：探讨己酮可可碱（PTX）对香烟提取物激活原代培养大鼠肺泡巨噬细胞IP-10表达的作用。方法：肺泡灌洗法收集Wistar大鼠肺泡巨噬细胞，贴壁纯化培养，制备香烟烟雾提取物（CSE），分别以1mol／L、10mol／L、100mol／L和1000mol／LPTX加入含5％CSE的培养体系中，干预24小时后ELISA法检测上清中IP-10含量。RT—PCR．法检测细胞IP-10mRNA表达。结果：1、10、100和1000mol／LPTX干预后，培养上清中IP-10的含量分别为15．82±0．43pg／ml、12．41±0．36pg／ml、7．92±0．67pg／ml、5．13±O．31pg／ml，IP-10mR．NA的表达强度分别为0．241±0．056、0．432±0．034、0．854±0．094、0．772±0．055。结论：PTX干预能剂量依赖性地抑制香烟烟雾诱导的大鼠肺泡巨噬细胞IP-10表达，该作用可能是PTX拮抗肺内炎症激活和抑制慢性吸烟肺气肿形成的机制之-。
汪铮张劲农胡小飞彭梅君王小溶赵婷婷向敏付薇
关键词：己酮可可碱肺泡巨噬细胞IP-10肺气肿
己酮可可碱诱导吸烟肺纤维化的机制被引量：6
2009年
目的:观察己酮可可碱(PTX)长期干预对慢性吸烟动物肺组织病理表型的影响并探讨其可能的机制。方法:将BALB/c小鼠随机分为单纯吸烟组、假吸烟组、吸烟加服PTX组和假吸烟加服PTX组。第16周末处死动物,观察各组动物肺组织的病理改变,测定小鼠肺组织羟脯氨酸含量、支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4和IFN-γ因子水平。结果:单纯吸烟组小鼠表现为肺气肿样病理表型;而吸烟加服PTX组小鼠肺组织表现为肺纤维化样病理表型;假吸烟组和假吸烟加PTX组动物既无明显肺气肿也无明显肺纤维化。吸烟加服PTX组小鼠肺纤维化评分和肺组织羟脯氨酸含量明显高于其它实验组。单纯吸烟组与吸烟加服PTX组小鼠BALF中Th2细胞因子IL-4与Th1细胞因子IFN-γ比值分别为20.3±25.5和70.7±59.9,表明PTX导致吸烟性炎症向Th2极化转化。结论:PTX长期干预可导致慢性吸烟性肺纤维化形成,Th1/Th2炎症极化趋势的变化可能是导致这种变化的重要机制。
张劲农汪铮施维王小溶赵婷婷向敏付薇
关键词：己酮可可碱吸烟肺气肿肺纤维化TH1TH2
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