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HLA-E的表达对RSA及PIH患者外周血γδT细胞细胞毒效应的影响被引量：1: 2003年; 探索HLA-E分子的表达对习惯性流产(recurrent spontaneous abortion,RSA)及妊高症(pregnancy-induced hypertension,PIH)患者外周血γδT细胞细胞毒效应的影响。通过固相抗体法体外分离并扩增外周γδT血细胞作为效应细胞,以HLA-E转染的LcL721.221细胞(.221E)及滋养层细胞JAR作为靶细胞,采用4 h乳酸脱氢酶(LDH)释放试验观察NK细胞对靶细胞的细胞毒效应。结果显示,来自RSA、PIH及正常对照组的γδ细胞均不能有效杀伤HLA-E转染的.221E细胞及JAR细胞,但未经HLA-E转染的LcL721.221细胞则被溶解;抗HLA-E单抗3D12及抗CD94单抗HP-3B1的阻断可以分别部分恢复效应细胞对靶细胞LcL721.221E的杀伤,但对JAR细胞没有影响;与正常对照组相比,RSA及PIH患者外周血γδT细胞对.221、.221E及JAR细胞的细胞毒活性没有显著性差异(P>0.05)。这说明HLA-E分子的体外表达可以保护靶细胞防止γδT细胞的杀伤,该保护机制主要是通过γδT细胞受体CD94/NKG2对靶细胞表面HLA-E分子的识别来实现的;滋养层细胞对γδT细胞杀伤的抵抗可能存在MHC I类非依赖的机制。; 赵亮范丽安许玲娣; 关键词：HLA-E PIH ΓΔT 细胞毒

HLA表型与肿瘤逃逸被引量：11: 2001年; HLA Ⅰ类分子表达缺失是肿瘤细胞针对HLA分子具有向T细胞递呈免疫原性多肽这一作用而选择的一种逃逸机制。然而不同类型的肿瘤细胞或同一肿瘤在不同的发展阶段均呈现出不同的HLA Ⅰ类表达类型。目前 ,肿瘤组织及肿瘤细胞系中HLA Ⅰ类分子丢失的类型主要有 4种 :①HLA Ⅰ类分子全部丢失 ;②HLA单倍型丢失 ;③HLA单个座位丢失 ;④HLA等位基因丢失。此外 ,在肿瘤发展过程中非经典HLA Ⅰ类HLA E、 G及MHC类似物的异常表达可以抑制NK细胞对肿瘤细胞的溶解 ,则反映了肿瘤细胞针对NK细胞的免疫监视作用而选择的一种逃避机制。每一个荷瘤病人都是一个独特的整体 ,都将产生一个特殊的有助于逃逸的变异体 ,因此 ,检测HLA抗原在肿瘤细胞上的表达是一个新的指标 ,有助于制定未来的肿瘤生物治疗策略。; 赵亮; 关键词：HLA-E HLA-G 肿瘤免疫肿瘤逃逸

Tapasin对HLA-E细胞表面表达的影响被引量：2: 2002年; 目的 :探索伴侣分子Tapasin对HLA E分子细胞表面表达的影响。方法 :体外构建HLA EcDNA的逆转录病毒表达载体 ,并通过感染的方法将其转入Tapasin阴性的T2细胞系 ,利用流式细胞术检测HLA E分子在靶细胞表面的表达情况。结果 :外源HLA E基因在Tapasin阴性的T2细胞表面获得表达 (74 13% ) ,而对照细胞及经空载体转染的T2细胞表面未检测到HLA E分子的表达。结论 :HLA E分子的细胞表面表达也存在TAP非依赖的方式。; 赵亮范丽安; 关键词：HLA-E TAPASIN 细胞表面表达

HLA-E的研究进展被引量：5: 2000年; 非经典的 MHCIb类分子 HL A- E是继 HL A- A.B.C之后发现的第四个 MHCI类分子 ,具有有限的多态性 ,广泛的组织分布和低水平的细胞表面表达等特点 ,其与 NK细胞受体 CD94/ NKG2的相互作用在抗肿瘤免疫 ,抗病毒免疫 ,自身免疫病和母; 赵亮; 关键词：HLA-E

上海地区汉族群体HLA-E基因多态性分析被引量：10: 2001年; 目的　调查上海地区汉族人群 HL A- E等位基因的分布情况及与 HL A- A、- B抗原之间的连锁不平衡关系 ,为探讨 HL A- E基因多态性与疾病的关联奠定基础。方法　 HL A- A、- B抗原分型采用 NIH标准微量细胞毒方法 ;HL A- E等位基因检测采用聚合酶链反应 /序列特异的寡核苷酸探针杂交方法 ,对2 0 1名上海地区汉族正常人进行了调查。结果　HL A- E的 5个等位基因在这一人群中共检测到 3个 ,其中E* 0 10 1的频率最高 ,为 42 .2 9%,其次为 E* 0 10 32和 E* 0 10 31,分别占 32 .84%和 2 4.88%,E* 0 10 2和E* 0 10 4在所有标本中均未检出。检出的 3个等位基因与 HL A- A、- B进行两位点等位基因连锁不平衡分析 ,其观察值与理论值之间除 B15 / E* 0 10 32和 A2 / E* 0 10 32 (P<0 .0 5 )之外均无显著性差异。结论　中国上海地区汉族人群 HL A- E等位基因频率分别为 E* 0 10 1占 42 .2 9%,E* 0 10 31和 E* 0 10 32分别占2 4.88%和 32 .84%;HL A- E与 HL A- A或 - B位点等位基因之间不存在广泛的连锁不平衡。; 赵亮范丽安杨珏琴姚芳娟许玲娣; 关键词：白细胞抗原遗传学基因多态性

HLA-E cDNA克隆及在LcL721.221细胞的表达被引量：2: 2001年; 目的克隆 HL A- E c DNA,并使其在 HL A 类阴性的靶细胞 L c L72 1.2 2 1细胞上获得稳定表达。方法用 RT-PCR方法从人外周血淋巴细胞扩增出 HL A - E c DNA ,并通过内核糖体进入位点 (IRES)将目的基因亚克隆于已经载有 HL A-A2的逆转录病毒表达载体 p GCEN上 ,构建成 HL A - A 2 / E多顺反子表达载体 (p G/ A2 E) ,采用感染的方法将重组质粒转入L c L 72 1.2 2 1细胞 ,最后经 G418筛选及有限稀释 ,利用抗 HL A- E特异的单克隆抗体 3D12进行 FACS检测 ,以观察 HL A - E分子在靶细胞表面的表达情况。结果 HL A- E分子在经 p G/ A2 E转染的靶细胞表面获得明显的表达 (88.79% ) ,且显著高于表达 HL A- E的对照细胞株 JAR(2 6 .2 1% ) ,而经 p G/ A2载体转染的靶细胞则未获得表达。结论成功构建了 p G/ A2 E多顺反子表达载体 ,并使 HL A- E分子在 HL A 类阴性的 L c L72 1.2 2; 赵亮范丽安; 关键词：HLA-E CDNA 克隆

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赵亮