您的位置: 专家智库 > >

贾锋

作品数:60 被引量:177H指数:8
供职机构:上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划上海市医学领军人才项目更多>>
相关领域:医药卫生轻工技术与工程建筑科学电气工程更多>>

文献类型

  • 35篇期刊文章
  • 18篇专利
  • 5篇会议论文
  • 2篇学位论文

领域

  • 39篇医药卫生
  • 2篇建筑科学
  • 2篇轻工技术与工...
  • 1篇电气工程

主题

  • 12篇颅脑
  • 11篇电机
  • 10篇脑损伤
  • 10篇风电
  • 9篇风电机
  • 9篇风电机组
  • 7篇蛋白
  • 7篇亚低温
  • 7篇颅脑损伤
  • 7篇仿真
  • 6篇手术
  • 6篇变桨
  • 6篇变流
  • 6篇变流器
  • 5篇缺血
  • 4篇硬件
  • 4篇脑损伤后
  • 4篇风速
  • 4篇变桨控制
  • 4篇变流器控制

机构

  • 39篇上海交通大学...
  • 23篇上海交通大学
  • 2篇昆明医学院
  • 1篇内蒙古自治区...
  • 1篇武警总医院
  • 1篇天津医科大学...
  • 1篇吉化总医院
  • 1篇泸州市人民医...
  • 1篇霍邱县第一人...
  • 1篇海安县中医院

作者

  • 60篇贾锋
  • 20篇殷玉华
  • 18篇蔡旭
  • 17篇江基尧
  • 14篇李征
  • 11篇王宇
  • 10篇曹云峰
  • 9篇张晓华
  • 7篇高卫真
  • 6篇谢宝树
  • 6篇毛青
  • 5篇张琛
  • 5篇罗其中
  • 5篇邱永明
  • 5篇蔡游明
  • 5篇张林
  • 5篇李悦强
  • 4篇梁玉敏
  • 4篇王磊
  • 3篇李明

传媒

  • 5篇中华神经外科...
  • 5篇上海交通大学...
  • 4篇中国临床神经...
  • 3篇中国微侵袭神...
  • 2篇中华创伤杂志
  • 2篇昆明医学院学...
  • 1篇中国耳鼻咽喉...
  • 1篇山东医药
  • 1篇上海医学
  • 1篇复旦学报(医...
  • 1篇同济大学学报...
  • 1篇西南国防医药
  • 1篇诊断学理论与...
  • 1篇中华神经医学...
  • 1篇中国脑血管病...
  • 1篇检验医学与临...
  • 1篇中国医药导报
  • 1篇神经病学与神...
  • 1篇中华脑血管病...
  • 1篇南昌大学学报...

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2023
  • 2篇2021
  • 4篇2019
  • 7篇2018
  • 7篇2017
  • 4篇2016
  • 8篇2015
  • 3篇2014
  • 5篇2013
  • 3篇2010
  • 8篇2009
  • 2篇2007
  • 5篇2006
60 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
麝香保心丸对小鼠缺血性脑卒中的保护作用及机制被引量:11
2021年
目的探究麝香保心丸(Shexiang Baoxin Pill,SBP)在小鼠缺血性脑卒中的保护作用及机制。方法通过大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)构建脑缺血性卒中模型,将96只C57BL/6小鼠随机分成4组:假手术(Sham)组、模型(ischemia/reperfusion,I/R)组、低剂量麝香保心丸(LSBP,22.5 mg/kg)组和高剂量麝香保心丸组(HSBP,45 mg/kg),每组24只。灌胃4周后制备小鼠MCAO模型。记录各组小鼠的大脑梗死体积及脑组织含水量,利用免疫荧光技术分析激活的小胶质细胞数量,采用q RT-PCR检测炎症因子的表达,通过Western blot法分析NF-κB信号通路相关蛋白质的表达情况。结果与I/R组相比,LSBP组和HSBP组大脑梗死体积减少,脑组织含水量降低,激活的小胶质细胞数量减少,同时促进小胶质细胞由M1型向M2型极化,并抑制NF-κB信号通路的激活。结论SBP可以减轻由缺血性脑卒中引起的小鼠脑组织损伤,其机制可能与改变小胶质细胞M1/M2的极化状态和抑制NF-κB信号通路的激活有关。
邵帅陈彦霖地里热巴提·地力木拉提贾锋
关键词:缺血性脑卒中NF-ΚB信号通路小鼠
基于组织病理学特点的分离技巧对听神经瘤面听神经保护的对比分析
贾锋殷玉华高卫真张晓华
亚低温干预对创伤性颅脑损伤后N-甲基-D-天冬氨酸受体1表达的影响被引量:11
2013年
目的探讨创伤性颅脑损伤(TBI)后亚低温治疗对N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)表达的影响。方法将54只成年Sprague-Dawley大鼠随机分为亚低温治疗组(24只)、常温治疗组(24只)及假损伤组(6只),将亚低温治疗组大鼠的身体部分浸入0℃冰水中制作亚低温模型,使其肛温维持于(33±0.5)℃,时间为4h;常温治疗组和假损伤组大鼠体温维持于(37.0±0.3)℃。亚低温治疗组和常温治疗组大鼠分别于TBI后4、6、12、24h(每个时间点取6只大鼠)时被处死,取伤侧海马组织备用;假损伤组于处理24h时处死大鼠,取其海马组织。分别采用实时荧光定量聚合酶链反应和Western印迹法检测各组大鼠海马组织中NMDAR1的基因和蛋白的表达情况。结果常温治疗组、亚低温治疗组大鼠TBI后4、6、12h的NMDAR1mRNA均较假损伤组同时间点显著上调(P值均<0.05),TBI后24h的NMDAR1mRNA与假损伤组间的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。亚低温治疗组大鼠TBI后4、6、12h的NMDAR1mRNA均较常温治疗组同时间点显著下降(P值均<0.05),TBI后24h的NMDAR1mRNA与常温治疗组的差异无统计学意义(P>0.05)。常温治疗组、亚低温治疗组TBI后4、6、12、24h的NMDAR1蛋白表达量均较假损伤组同时间点显著上调(P值均<0.05),亚低温治疗组TBI后4、6、12、24h的NMDAR1蛋白表达量均较常温治疗组同时间点显著下降(P值均<0.05)。结论 TBI后亚低温干预治疗能明显降低液压脑损伤所致的NMDAR1表达,具有神经保护作用。目的探讨创伤性颅脑损伤(TBI)后亚低温治疗对N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)表达的影响。方法将54只成年Sprague-Dawley大鼠随机分为亚低温治疗组(24只)、常温治疗组(24只)及假损伤组(6只),将亚低温治疗组大鼠的身体部分浸入0℃冰水中制作亚低温模型,使其肛温维持于(33±0.5)℃,时间为4h;常温治疗组和假损伤组大鼠体温维持于(37.0±0.3)℃。亚低温治疗组和常温治疗组�
殷玉华李明贾锋江基尧徐蔚
关键词:亚低温N-甲基-D-天冬氨酸受体1
神经内镜下切除侧脑室三角区脑膜瘤被引量:6
2017年
目的探讨在神经内镜下切除侧脑室三角区脑膜瘤的手术策略和疗效。方法回顾性分析上海交通大学医学院附属仁济医院神经外科2015年3月至2015年11月收治的5例在神经内镜下切除侧脑室三角区脑膜瘤患者的临床资料。术前所有患者均行薄层头颅CT检查、MRI平扫+增强。对于较大的脑室内脑膜瘤,必要时行cT血管成像(CTA)、磁共振血管成像(MRA)、数字减影血管造影(DSA)等检查和部分血管内栓塞,以便及早处理肿瘤供血动脉。术中联合应用神经导航系统、超声吸引器以及新型脑牵开装置,全程在神经内镜下切除肿瘤。结果5例侧脑室三角区脑膜瘤均全切除。术后病理结果均为纤维型脑膜瘤,免疫组化分析显示Ki-67〈1%。术后手术通道愈合良好,术区脑组织无水肿且各脑室无明显扩大。术后比较前期采用显微镜下手术治疗的8例患者,平均住院时间明显缩短[分别为(17.5±4.3)d和(11.0±2.9)d]。随访6个月至1年,无癫痫、脑积水、视野缺损等并发症发生。结论神经内镜联合应用神经导航系统、超声吸引器以及新型脑牵开装置,能准确定位颅内深部肿瘤,术中实时保护周围血管及重要功能结构,达到在安全范围内最大程度地切除肿瘤。
张林谢宝树姚文益王宇贾锋高卫真殷玉华
关键词:脑膜瘤侧脑室神经内镜神经导航
深低温脑保护的差异蛋白质组学研究被引量:7
2006年
目的应用差异蛋白质组学技术,研究深低温和常温停循环后大鼠海马组织蛋白质的变化。方法采用深低温停循环模型,取大鼠海马组织,通过双向电泳、分离蛋白,然后通过胶内酶切、生物质潜分析差异的蛋白质点,鉴定出变化的蛋白质。结果通过Image Master软件分析报告发现有差异的Ratio值大于1.5的蛋白考染点14个。通过对这些蛋白考染点进行质谱鉴定,鉴定出28个蛋白质,其中4个为同一种蛋白,实际的蛋白数为24个。它们是细胞骨架蛋白、介导代谢的酶类、参与核酸合成、参与氧化直激反应的蛋白质及未知蛋白。结论鉴定出的差异蛋白质可能与深低温脑保护作用有关,某些蛋白质在低温脑保护中的作用尚未报道。
梅广海秦华平贾锋包映晖高国一梁玉敏江基尧张赛杨树源
关键词:深低温蛋白质组生物质谱
鞍区脊索瘤误诊为颅咽管瘤1例
2013年
1 病例资料 患者,女,6l岁,冈头痛头晕1年、加重伴左侧肢体无力1月入院。体格检查:神志清楚,双侧瞳孔等大等圆、直径3mm、对比反射灵敏,行侧眼球外展受限,左侧肢体肌力IV级,无其它神经系统阳性体征。
李明侯国强贾锋王宇殷玉华
关键词:脊索瘤鞍区颅咽管瘤误诊
急性大脑中动脉梗塞的急诊取栓治疗
2007年
  急性大脑中动脉梗塞(Middle Cerebral Artery Occlusion, MCAO)的致残率和致死率较高.血管内应用尿激酶或重组组织型纤维蛋白酶原激活剂等溶栓治疗有一定的疗效,但常伴随很高的再通失败率及再出血等并发症.本文对急性MCAO患者急诊取栓术的疗效进行评估.……
冯军峰贾锋梁玉敏
深低温对全脑缺血大鼠海马即早基因组表达的影响被引量:3
2006年
目的筛选出深低温对全脑缺血大鼠海马影响的即早差异表达基因。方法建立大鼠体外循环模型,实验分成两组,常温缺血组(n=3):常温条件下停循环全脑缺血5min;低温缺血组(n=3):深低温条件下停循环全腩缺血5min。采用Affymetrix大鼠全基因组芯片检测两组动物海马基因表达的变化,获取差异表达基因。结果筛选出差异表达基因共有75个,其中39个基因表达有统计学意义(P<0.01),上调33个,下调42个。结论深低温对全脑缺血大鼠海马即早基因表达有明显影响,这些差异表达基因可能与深低温脑保护作用相关。
秦华平梅广海魏亮贾锋梁玉敏殷玉华高国一包映辉江基尧
关键词:深低温脑保护基因表达芯片基因组学
亚低温对创伤性脑损伤后线粒体α-酮戊二酸脱氢酶活性的影响被引量:31
2006年
目的研究亚低温对脑损伤后病理学,α-酮戊二酸脱氢酶(α-ketoglutarate dehydrogenase complex,α-KGDHC)活性以及Caspase-3活性的影响。方法雄性SD大鼠50只随机分七组:假手术组(n=5),液压脑损伤常温组(1.8~2.2atm)(n=25),液压脑损伤亚低温组(n=20)。常温组伤后6h,24h,72h,7d检测创伤侧皮层、海马及丘脑线粒体α-KGDHC活性及Caspase-3的活性。伤后15min应用亚低温,30min内脑温降至33℃并维持4h,检测24h及72h酶活性以及Caspase-3的活性。以及亚低温对损伤后24h皮层丘脑及海马CA3区神经病理的影响。结果Fluoro-jade染色显示亚低温显著减少损伤后24h坏死神经元数目(P<0.05),伤后24h及72h KGDHC酶的活性显著增加(P<0.05)。伤后24h Caspase-3的活性显著降低(45%)。结论创伤性脑损伤后早期亚低温能够恢复能量代谢酶的活性,抑制神经元凋亡,减轻损伤后神经元的变性。
陆兆丰贾锋邱永明罗其中江基尧
关键词:创伤性脑损伤亚低温
深低温对全脑缺血性损伤的保护作用被引量:6
2006年
国际上把低温划分为轻度低温(33~35℃),中度低温(28~32℃),深度低温(17~27℃)和超深度低温(2~16℃)。低温已经被大量动物试验和临床实践证实具有脑保护作用,但同时也存在心律失常,凝血功能障碍。免疫抑制等全身多系统副作用,并且温度越低,副作用越明屁。目前国内外已经有大量的试验证实深低温对全脑缺血的脑保护作用.它能明显增加脑组织对缺血的耐受性,本文将就深低温对全脑缺血性损伤保护作用的研究做一综述。
秦华平贾锋江基尧
关键词:深低温脑缺血脑保护
共6页<123456>
聚类工具0