贾冬
- 作品数：11 被引量：52H指数：5
- 供职机构：辽宁中医药大学更多>>
- 发文基金：辽宁省博士科研启动基金教育部重点实验室开放基金“重大新药创制”科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 一种溶解血栓中药制剂
- 一种溶解血栓中药制剂，其特征是由土鳖虫500g、红花30g、王不留行30g和人中白30g制备成。本发明配方简单，制造成本低，易于实施，疗效好。
- 徐晶康廷国贾冬王飞
- 癫痫清颗粒对海人藻酸致癫痫大鼠行为学变化及NF-κB信号通路的影响被引量：1
- 2019年
- 目的观察癫痫清颗粒对海人藻酸致癫痫大鼠行为学变化及NF-κB信号通路的影响。方法 60只大鼠随机分为假手术组、模型组、苯妥英钠组(0.03 g/kg)及癫痫清颗粒低、中、高剂量组(4.74、9.47、18.94 g/kg),每组10只,灌胃给药7 d,每天1次,末次给药1 h后,假手术组大鼠注射等体积生理盐水,其他各组大鼠左侧海马CA1区单次注射海人藻酸1μg。24 h后,进行行为学检测,免疫蛋白印迹检测NF-κB信号通路中蛋白表达。结果癫痫清颗粒可降低接近反应、响指反应评分,抑制NF-κB p65及p-IκB表达,增加IκB表达。结论癫痫清颗粒可通过调控NF-κB信号通路来改善癫痫大鼠行为学变化,从而发挥抗癫痫作用。
- 齐越贾冬李纪彤姜鸿秦文艳韦丹张冰冰康凯陈贺
- 关键词：癫痫海人藻酸行为学NF-ΚB信号通路
- 益智聪明汤对Aβ_(25-35)致阿尔茨海默病小鼠tau蛋白磷酸化的影响被引量：17
- 2017年
- 目的观察益智聪明汤(人参、茯苓、制首乌,等)对β-淀粉样蛋白Aβ_(25-35)致阿尔茨海默病模型小鼠磷酸化tau蛋白表达的影响及其作用机制。方法选用SPF级ICR小鼠60只,随机分为6组,每组10只,假手术组左侧海马单次注射生理盐水3μL,模型组、盐酸多奈哌齐组及益智聪明汤各组分别左侧海马注射Aβ_(25-35)3μL(3 nmol/L),除假手术组及模型组外,其余各组分别灌胃给予盐酸多奈哌齐和益智聪明汤。给药15 d后,免疫组化测定tau蛋白磷酸化位点的表达;Western blot检测海马区PI3K/AKT/GSK3β(磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β)的蛋白表达。结果益智聪明汤可减少tau(Thr231)及tau(Ser404)磷酸化表达水平,增加PI3K、AKT及GSK3β磷酸化表达。结论益智聪明汤可抑制Aβ_(25-35)致阿尔茨海默病小鼠tau蛋白磷酸化位点的表达,其机制可能是通过PI3K/Akt/GSK3β信号途径。
- 齐越姜鸿李纪彤王光函王亚斌秦文艳李昭刘小虎向绍杰贾冬
- 关键词：阿尔茨海默病TAUPI3KGSK3Β
- 益智聪明汤对Aβ25-35致阿尔茨海默病小鼠模型行为学及tau蛋白表达的影响被引量：11
- 2018年
- 目的：探讨益智聪明汤对β-淀粉样蛋白（Aβ（25-35））致阿尔茨海默病模型（AD）小鼠的学习记忆改善作用及其对tau蛋白表达的影响。方法：选取60只昆明种小鼠,随机分为假手术组,模型组,益智聪明汤低、中、高剂量组及多奈哌齐组,海马内注射Aβ（25-35）后制作小鼠AD模型。各组小鼠按相应剂量灌胃给药,连续15 d,1次/d。Y迷宫和Morris水迷宫实验检测各组小鼠认知行为改变,免疫组织化学法测定tau蛋白磷酸化位点（Ser199）的影响。结果：益智聪明汤对AD模型小鼠的进臂总次数无影响,但可显著增加小鼠的自发交替反应率,缩短逃避潜伏期,减少总路程,延长游泳路程百分比;对游泳速度无影响,可减少tau蛋白磷酸化位点（Ser 199）的表达。结论：益智聪明汤课可通过抑制tau蛋白磷酸化的表达,进而对Aβ（25-35）致阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆障碍具有改善作用。
- 齐越焦富英王亚斌王光函秦文艳姜鸿李昭刘小虎向绍杰贾冬
- 关键词：阿尔茨海默病Β-淀粉样蛋白TAU蛋白
- 一种溶解血栓中药制剂
- 一种溶解血栓中药制剂，其特征是由土鳖虫500g、红花30g、王不留行30g和人中白30g制备成。本发明配方简单，制造成本低，易于实施，疗效好。
- 徐晶康廷国贾冬王飞
- 文献传递
- 鞣酸小檗碱治疗特应性皮炎作用研究
- 2023年
- 目的研究鞣酸小檗碱在特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)中的治疗作用。方法将30只雄性、SPF级BALB/c小鼠随机分为5组:对照组、模型组、1%鞣酸小檗碱组、5%鞣酸小檗碱组、0.03%他克莫司组,除对照组外其余组于第1周第1、3、5天分别在小鼠双侧耳廓外侧皮肤局部涂抹1%2,4-二硝基氯苯(DNCB)的丙酮-橄榄油溶液各20μL进行初次致敏,第2~3周起每3 d在小鼠双侧耳廓外侧的致敏处涂抹0.5%DNCB的丙酮-橄榄油溶液各20μL进行再次致敏,并每天分别使用药物进行治疗;对照组于相同时间涂抹等量的丙酮-橄榄油基质。每周按相同时间间隔测量两次小鼠双侧耳部厚度。实验结束后处死小鼠,切取小鼠耳朵行组织病理学检查。结果经过DNCB致敏之后,与对照组小鼠相比,模型组小鼠耳部厚度显著增加,差异有显著统计学意义(P<0.01)。经过1%、5%鞣酸小檗碱和0.03%他克莫司治疗后,小鼠耳部厚度有明显改善,与模型组相比,差异均有显著统计学意义(P<0.01),且各浓度鞣酸小檗碱组与0.03%他克莫司组相比,小鼠耳部厚度差异无统计学意义(P>0.05)。组织病理学结果显示模型组与对照组相比,小鼠耳部真皮层水肿、炎症细胞浸润明显,表皮层厚度增加,其厚度差异具有显著统计学意义(P<0.01)。使用1%、5%鞣酸小檗碱和0.03%他克莫司治疗后,表皮层厚度减少,差异有显著统计学意义(P<0.01),说明疾病状况改善,各浓度鞣酸小檗碱组与0.03%他克莫司组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论鞣酸小檗碱对特应性皮炎具有良好的治疗效果,有望用于开发治疗AD,为临床治疗AD提供新思路。
- 马银超门月华初明王子元黄国强江麟鲁锡霖黄祺甯王月丹李燕高翔王丽珺刘媛裴军初正云贾冬
- 关键词：特应性皮炎他克莫司
- 感染后咳嗽大鼠模型建立研究被引量：9
- 2019年
- 目的:优化完善脂多糖(LPS)滴鼻并烟熏法建立感染后咳嗽(PIC)动物模型的方法。方法:35只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为空白组,模型A、B、C组,模型对照(D)组。除空白组外,D组大鼠每次用10只香烟烟熏,每天1次。每次熏烟15 min,连续熏烟10 d,其余模型组A、B、C大鼠每次用13只香烟烟熏,每天1次,每次熏烟15 min,连续熏烟天数依次为5、7、9 d。各模型组大鼠分别于烟熏后第1、4、7天时,以1 mL/kg的体积滴入鼻腔0.4 mg/mL的脂多糖(LPS);于烟熏后的第2、3、4、5天时,用2.5 mol/L柠檬酸雾化5 min。观察各组大鼠的行为学改变,记录咳嗽次数,同时采用全自动模块式血液体液分析仪测定肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数,显微镜观察肺组织的病理变化情况。结果:与空白组比较,模型7、9、10 d组的BALF白细胞总数明显增多(P<0.005),模型组间两两比较,无统计学意义(P>0.05);同时咳嗽次数增加(P<0.001,P<0.005),模型组间两两比较无统计学意义。HE染色结果表明,模型7、9、10 d组肺组织均出现不同程度的病变,镜下观察到肺泡壁融合和炎性浸润,均符合PIC的病理特征,但模型9、10 d组较为严重。结论:吸烟13支,烟熏7 d,0.4 mg/kg的LPS滴鼻,可诱导感染后咳嗽模型的建立。
- 仲坤齐越李昭尤献民王雅彬贾冬明彩荣安阳
- 关键词：感染后咳嗽脂多糖烟熏
- 温郁金挥发油对Aβ_(25-35)致阿尔兹海默病小鼠模型行为学的影响被引量：8
- 2017年
- 目的研究温郁金挥发油对β-淀粉样蛋白(Aβ_(25-35))致阿尔茨海默病(AD)模型小鼠的学习记忆改善作用。方法 60只昆明种小鼠随机分为假手术组,模型组,温郁金挥发油低(0.016 mL/kg)、高(0.048 mL/kg)剂量组,盐酸多奈哌齐组(1.30 mg/kg)及参枝苓组(2.6 mL/kg),海马内注射(Aβ_(25-35)),制作小鼠AD模型。连续灌胃给药15 d。Y迷宫和Morris水迷宫实验检测各组小鼠认知行为的改变,HE染色观察其对AD模型小鼠神经元的影响。结果温郁金挥发油可显著增加AD模型小鼠的自发交替反应率,缩短逃避潜伏期,减少总路程,延长游泳路程百分比,具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);可改善海马区神经元细胞排列紊乱、水肿等现象,减少神经元死亡。结论温郁金挥发油对Aβ_(25-35)致阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力具有改善作用。
- 齐越刘冉贾冬姜鸿康凯王雅斌
- 关键词：阿尔茨海默病Β-淀粉样蛋白
- MCC950抑制NLRP3炎性小体活性改善阿尔茨海默病模型小鼠血脑屏障功能研究被引量：3
- 2023年
- 目的研究核苷酸结合域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体抑制剂MCC950对侧脑室注射淀粉样蛋白(Aβ25-35)所致的阿尔茨海默病(AD)模型小鼠血脑屏障(BBB)结构和功能的影响。方法将小鼠随机分为假手术组、模型组、盐酸多奈哌齐组(1.3 mg/kg)和MCC950组(10 mg/kg),除假手术组外,其余各组侧脑室注射Aβ25-35制作小鼠AD模型,造模后第2天,各给药组按相应剂量连续给药21 d,每日1次,假手术组给予等量0.9%氯化钠溶液;于第15天进行Y迷宫实验,第16~21天进行Morris水迷宫实验;行为学实验后进行伊文思蓝渗漏实验并取材;ELISA试剂盒及免疫荧光染色法检测小鼠脑组织中NLRP3水平,Western blot法检测小鼠脑组织海马及皮质中紧密连接蛋白-5(claudin-5)、闭合蛋白(occludin)、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱天冬氨酸酶(caspase-1)、白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、p53上调凋亡调节因子(PUMA)、抑癌因子p53、核转录因子κB(NF-κB)的表达情况。结果与假手术组相比,模型组小鼠自发交替反应率下降,水迷宫的游泳潜伏期较长,穿越平台次数及目标象限路程减少,脑内伊文思蓝渗透率显著增加,NLRP3表达增多,claudin-5、occludin、ZO-1表达明显减少;ASC、caspase-1、IL-1β、IL-18、TNF-α、PUMA、p53、NF-κB表达明显增加。与模型组比较,给药组小鼠自发交替反应率升高,水迷宫潜伏期较短,穿越平台次数及目标象限路程增加,小鼠脑内伊文思蓝含量降低,NLRP3表达明显减少,claudin-5、occludin、ZO-1明显增加;ASC、caspase-1、IL-1β、IL-18、TNF-α、PUMA、p53、NF-κB表达明显减少。结论MCC950可通过PUMA/NF-κB和PUMA/p53信号通路抑制NLRP3炎性小体活性来改善AD模型小鼠血脑屏障功能。
- 董笑博安阳杨彩瑜房小楠贾冬齐越
- 关键词：阿尔茨海默病血脑屏障
- 癫痫清颗粒对海人藻酸致癫痫大鼠海马组织中IL-6含量及GFAP、Iba-1表达的影响被引量：5
- 2017年
- 目的:研究癫痫清颗粒对海人藻酸致癫痫大鼠海马组织中白细胞介素6(IL-6)含量及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、离子钙接头分子1(Iba-1)表达的影响,探讨该药防治癫痫的作用机制。方法:将大鼠随机分为假手术组(蒸馏水)、模型组(蒸馏水)、苯妥英钠组(0.03 g/kg,阳性对照)和癫痫清颗粒低、中、高剂量组(4.74、9.47、18.94 g/kg,以生药计),每组20只,每天ig给药1次,连续7d。末次给药1 h后,除假手术组外的其余各组大鼠均于左侧海马CA1区单次注射海人藻酸复制癫痫模型,观察大鼠行为学变化及死亡情况。造模24 h后,采用酶联免疫吸附法检测大鼠海马组织中IL-6含量,采用尼氏染色法对海马组织神经元进行计数,采用免疫组化法检测大鼠海马组织中GFAP、Iba-1表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠造模后发生明显癫痫症状,部分大鼠死亡;海马组织中IL-6含量及神经元数目明显减少(P<0.01),GFAP、Iba-1表达明显增强(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠癫痫症状及死亡情况得到改善,而海马组织中IL-6含量虽均不同程度升高,但差异无统计学意义(P>0.05);苯妥英钠组和癫痫清颗粒中、高剂量组大鼠海马组织神经元个数明显增加(P<0.01),GFAP表达明显降低(P<0.01);苯妥英钠组和癫痫清颗粒高剂量组大鼠海马组织中Iba-1表达明显降低(P<0.01)。结论:癫痫清颗粒可通过抑制海马组织中GFAP和Iba-1的表达、增加海马组织中神经元数量,从而发挥防治癫痫的作用。
- 齐越李纪彤姜鸿王光函刘小虎向绍杰秦文艳韦丹朱竟赫贾冬
