谢晓燕
- 作品数：10 被引量：15H指数：3
- 供职机构：第四军医大学唐都医院更多>>
- 发文基金：军队“十一五”科技攻关课题陕西省科技攻关计划更多>>
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- 雌激素对海水淹溺型肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白表达影响的研究
- 目的：观察雌激素对海水淹溺肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白表达的影响.方法 90只健康雄性SD大鼠随机分为三组,即对照组、海水淹溺组以及雌激素治疗组.海水淹溺组用气管滴入海水法建立模型,对照组除不吸入海水外,其他处理同海水淹溺...
- 范启新金发光赵澎涛李佳欢谢晓燕许敏张勇张博李志超
- 关键词：雌激素海水淹溺水通道蛋白
- 丹参酮ⅡA磺酸钠对海水浸泡人肺上皮A549细胞水通道蛋白5的影响被引量：4
- 2011年
- 目的 探讨水通道蛋白5（AQP5）在海水浸泡致细胞损伤中的变化,同时了解丹参酮Ⅱ A可能的作用机制.方法 体外传代培养肺腺癌细胞株A549细胞,接种于培养皿中,按不同海水含量分为空白对照组及15%、25%、50%、75%、100%海水组;以25%海水浸泡不同时间分为空白对照组及海水1、4、8 h组;按给予不同剂量丹参酮ⅡA干预分为空白对照组、25%海水组及25、50、75、100μg/ml丹参酮ⅡA干预4 h组.用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测AQP5蛋白表达;用免疫组化法检测AQP5阳性表达.结果 Western blotting结果显示,25%与50%海水组8 h时A549细胞AQP5蛋白表达均较空白对照组明显增高（1.053±0.231、1.116±0.316比0.101±0.081,均P＜0.05）;海水1 h组AQP5表达较空白对照组稍有增加（0.306±0.125比0.288±0.098,P＞0.05）,4 h组（1.423±0.377）明显增加（P＜0.01）,8 h组AQP5表达（1.507±0.461）较4 h组略有增加,但差异无统计学意义;25μg/ml与50 μg/ml丹参酮Ⅱ A组4 h时AQP5蛋白表达较25%海水组明显减少（0.580±0.186、0.499±0.172比1.013±0.287,均P＜0.05）.免疫组化显示,25%海水4 h组AQP5阳性表达较空白对照组明显增多（7.21±0.78比0.41±0.07,P＜0.01）,染色变深;25μg/ml丹参酮ⅡA干预4 h组AQP5阳性表达（3.02±0.23）较25%海水4 h组明显减少（P＜0.05）.结论 丹参酮Ⅱ A在25μg/ml浓度时毒副作用最小,对海水浸泡A549细胞的保护作用最佳,其机制可能与抑制AQP5的过度表达有关.
- 李佳欢许敏范启新谢晓燕张勇赵澎涛张博李志超金发光
- 关键词：海水淹溺人肺上皮细胞水通道蛋白5
- 丹参酮ⅡA磺酸钠对于海水浸泡的人肺泡上皮A549细胞水通道蛋白5的影响
- 目的 探讨水通道蛋白5 (aquaporin-5,AQP5)在海水浸泡导致的细胞损伤中的变化,同时了解丹参酮ⅡA可能的作用机制.方法 体外传代培养肺腺癌细胞株(A549细胞),接种于培养皿中,按不同海水浓度分为空白对照组...
- 李佳欢许敏范启新谢晓燕张勇赵澎涛张博李志超金发光
- 关键词：海水淹溺水通道蛋白5
- 雌激素对海水淹溺型肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白表达影响的研究被引量：1
- 2011年
- 目的 观察雌激素对海水淹溺型肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白表达的影响.方法 90只健康雄性SD大鼠随机分为三组,即对照组、海水淹溺组及雌激素治疗组.海水淹溺组用气管吸入海水法建立模型;对照组除不吸入海水外,其他处理同海水淹溺组;雌激素治疗组在海水吸入后30 min给予腹腔注射17β-雌二醇5 mg/kg.分别于海水致肺损伤后1、2、4 h时间点取大鼠颈动脉血做血气分析观察动脉血氧分压（PaO2）的变化,测肺组织湿重/干重（W/D）比值,光镜下观察肺组织病理变化情况,采用RT - PCR方法检测AQPs mRNA的表达.结果 成功复制了大鼠海水淹溺型肺损伤模型：海水淹溺组在吸入海水后PaO2显著下降,各时间点PaO2显著低于对照组.雌激素治疗组PaO2显著上升,各时间点均高于海水淹溺组.海水淹溺组W/D比值显著高于正常对照组及雌激素治疗组.光镜下可见海水淹溺组肺组织有灶性出血,肺泡腔内渗出增多、少量中性粒细胞浸润和肺泡间质稍有增厚;对照组未见明显病理变化;雌激素治疗组肺组织充血、水肿有所减轻.海水淹溺组肺组织AQP1 mRNA及AQP5 mRNA表达高于对照组,AQP3 mRNA及AQP4 mRNA无明显变化;雌激素治疗组AQP1 mRNA及AQP5 mRNA表达减少.结论 吸入海水可引起大鼠肺组织AQP1 mRNA及AQP5 mRNA表达增加,但对AQP3 mRNA及AQP4 mRNA表达无明显影响.雌激素通过抑制海水吸入引起的大鼠肺组织AQP1 mRNA及AQP5 mRNA表达上调,影响大鼠海水淹溺型肺损伤时肺组织水的转运.
- 范启新金发光赵澎涛李佳欢谢晓燕许敏张勇张博李志超
- 关键词：雌激素海水淹溺水通道蛋白
- 丹参酮ⅡA磺酸钠在减轻海水淹溺性肺水肿中的作用及机制
- 目的：探讨丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)是否可减轻海水淹溺性肺水肿(PE-SWD)及其对钠钾ATP酶(NKA)的作用.方法：将大鼠随机分为正常组(NG)、海水组(SG)、STS治疗组(TG).应用海水吸入法建立大鼠PE-SW...
- 谢晓燕张博李佳欢范启新张勇金发光
- 关键词：淹溺急性肺水肿钠钾ATP酶
- 水通道蛋白与肺水肿相关性研究进展被引量：4
- 2010年
- 水通道蛋白对调节肺组织中水的转运起着重要作用,研究发现多种原因导致的肺水肿都有水通道蛋白表达数量的改变.通过改变水通道蛋白的表达数量,增强肺水肿患者的肺泡清除率,减轻肺水肿,可能是治疗肺水肿的有效新途径.
- 范启新赵澎涛谢晓燕金发光
- 关键词：水通道蛋白肺水肿
- 丹参酮ⅡA磺酸钠在减轻海水淹溺性肺水肿中的作用及机制
- 2011年
- 目的探讨丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)是否可减轻海水淹溺性肺水肿(PE-SWD)及其对钠钾ATP酶(NKA)的作用。方法将大鼠随机分为正常组、海水组和STS治疗组。应用海水吸入法建立大鼠PE-SWD模型。检测海水灌注前,海水灌注后30 min、1 h、2 h、4 h和6 h的PaO2。在造模4 h后,观察肺组织形态学改变、测定肺湿/干重比值(W/D)、肺毛细血管通透性(PMVP)及肺组织匀浆中NKA活性,采用Western blot检测NKAα1亚基蛋白表达。结果海水吸入导致PaO2和NKA表达及活性均下降,使W/D、PMVP增加。STS治疗组从海水灌注后2 h开始PaO2显著高于海水组[(67.58±3.45)mm Hg比(59.00±3.86)mm Hg,P<0.05)],到4 h PaO2值达高峰[(80.75±3.57)mm Hg比(70.5±4.48)mm Hg,P<0.01)];肺组织形态学表明海水组肺组织出血、水肿,肺泡间隔明显增厚,炎性细胞渗入肺泡腔;STS治疗组肺损伤明显减轻;STS治疗组W/D较海水组明显下降(5.53±0.45比6.40±0.42,P<0.05),PMVP值STS治疗组亦较海水组明显减轻[(52.75±5.86)μg/g比(65.63±6.34)μg/g,P<0.05];肺组织匀浆中NKA活性及NKA-α1亚基蛋白表达STS治疗组均较海水组明显增高(P<0.05)。结论 STS能够减轻海水淹溺性肺水肿,此作用可能与其增加NKA活性及表达有关。
- 谢晓燕谢晓燕张博李佳欢范启新张勇
- 关键词：急性肺水肿淹溺钠钾ATP酶
- 淹溺肺损伤的发病机制被引量：5
- 2010年
- 淹溺肺损伤是溺水造成呼吸系统吸入损伤的过程，目前发病机制仍未阐明。本文主要探讨淹溺肺损伤的病理生理学变化及肺泡通透性改变、肺表面活性蛋白和Na^＋-^＋ATP酶活性等因素在淹溺肺损伤中的作用。
- 张勇张博金发光谢晓燕徐德辉
- 关键词：淹溺肺损伤水肿低氧血症代谢性酸中毒
- 水通道蛋白与肺水肿相关性研究进展
- 水通道蛋白对调节肺组织中水的转运起着重要作用，研究发现多种原因导致的肺水肿都有水通道蛋白表达数量的改变。通过改变水通道蛋白的表达数量，增强肺水肿患者的肺泡清除率，减轻肺水肿，可能是治疗肺水肿的有效新途径。
- 范启新赵澎涛谢晓燕金发光
- 关键词：肺水肿
- 海水淹溺性肺水肿的药物治疗进展被引量：1
- 2010年
- 海水淹溺性肺水肿和海水型呼吸窘迫综合征是海水淹溺后导致死亡的主要原因，因此尽快纠正肺水肿是治疗淹溺成功的关键。目前治疗上除机械通气、高压氧得到普遍认同外，规范的药物治疗仍在进一步研究中。此文就淹溺性肺水肿的药物治疗研究进展方面作一综述。
- 谢晓燕金发光张博范启新张勇
- 关键词：淹溺肺水肿药物治疗
