谢志刚
- 作品数：18 被引量：86H指数：5
- 供职机构：北京大学基础医学院生理学与病理生理学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技攻关计划国家科技部专项基金更多>>
- 相关领域：医药卫生建筑科学更多>>
- 传染性非典型肺炎病人外周血白细胞损伤的病理学研究被引量：6
- 2003年
- 目的 研究传染性非典型肺炎严重急性呼吸综合征 (SARS)病人外周血中白细胞的病理变化 ,及与SARS冠状病毒感染的关系 ,为探讨免疫细胞损伤在SARS发病机制中的作用提供形态学的依据。方法 采用 2 2例初步诊断的SARS病人外周血标本 ,及 4例正常成人外周血标本 ,分离收集所有的白细胞 ,进行透射电镜、免疫电镜和RT PCR检查。结果 白细胞的数量及亚型比例改变 :每个病例观察 10 0个细胞 ,分别计数粒细胞、淋巴细胞和单核细胞的数目。与正常组对照 ,粒细胞数目增多 (P <0 .0 5 ) ,淋巴细胞明显减少 (P <0 .0 5 ) ,T淋巴细胞 (CD4 5RO阳性 )仅占残存白细胞总数的 6 %～ 7%。在外周血白细胞胞浆内发现冠状病毒样颗粒者 6例 ,与RT PCR阳性者重合比例为5∶6。分别计数在各类白细胞中可观察到冠状病毒样颗粒的阳性细胞数 ,发现淋巴细胞中可观察到病毒的阳性细胞数最高。SARS病人血白细胞中的冠状病毒样颗粒为圆形 ,或略呈卵圆形 ,80～ 12 0nm左右 ,致密的双层质膜包绕 ,核心较疏松 ,膜外有放射状排列的纤细突起。散在分布于胞浆或粗面内质网、高尔基器及膜包绕的空泡中。淋巴细胞有变性和活化增殖的现象。结论 在SARS病人的血白细胞 ,内观察到冠状病毒样颗粒。提示 ,血细胞特别是淋巴细胞 ,也可能是冠状病毒攻?
- 钟延丰高晓明王盛兰谢志刚马悦方伟岗邹万忠李秀兰张黔英王薇赵振东顾江
- 关键词：传染性非典型肺炎病理学研究冠状病毒
- EAN的建立和整合素α6β4在EAN中表达的研究
- 炎性脱鞘性周围神经病是较常见的自身免疫性周围神经疾患,实验性变态性神经炎(EAN)是经曲的炎性脱鞘性、周围神经病的动物模型.我们用牛坐骨神经的粗提物和酸化提纯的髓鞘碱性蛋白(MBP)分别免疫Lewis大鼠诱发EAN,临床...
- 谢志刚
- 关键词：实验性变态反应性神经炎整合素EAN施万细胞
- 医疗纠纷275例尸体解剖分析被引量：4
- 2009年
- 目的 探讨医疗纠纷死亡病例的特点，尤其是尸体解剖量、医院、科室、年龄及死亡原因分布特点，为完善医疗纠纷尸体解剖工作提供经验。方法对北京大学医学部病理学系2002年1月1日至2008年9月30日275例医疗纠纷尸体解剖病例进行回顾性分析。结果2002年1月1日至2008年9月30日，医疗纠纷尸体解剖逐年增加，二三级医院的外科、妇产科及一级医院的门急诊为死亡纠纷好发科室，1岁以内围生期胎儿及幼童死亡病例比其他年龄组死亡病例更易导致纠纷，国际疾病分类表（ICD10）中心血管系统疾病、围生期疾患、外伤或医疗过程附加因素三个大类在纠纷病例死亡原因多于其他大类。绝大多数死亡是疾病自然转归的结果，医疗过失行为与患者死亡存在密切关系的病例只占13．5％（37／275）。对冠心病猝死、心肌梗死和病毒性心肌炎等的病理诊断应严格掌握诊断标准。结论医疗纠纷尸体解剖可以明确死因，保留证据，对解决纠纷至关重要。严谨细致的操作、规范的诊断及死因分析是做好医疗纠纷尸体解剖工作的关键。
- 谢志刚郑杰
- 关键词：尸体解剖
- 晚发型系统性肉碱缺乏症——附1例临床与病理报告
- 2002年
- 目的：通过报道一个少见的晚发型系统性肉毒碱缺乏的病例，探讨其临床、生化和病理特点，以期提高人们对这种少见但可治疾病的临床认识及诊断能力。方法：报告此患者的临床特点，并进行了血清肉碱测定、肌电图及肌肉活检检查。结果：该患者中年发病，进行性四肢近端无力，发作性肌肉易疲劳，血清肌酶增高，肌肉病理显示肌纤维内大量的脂质颗粒沉积、I型纤维受累为主，血清肉碱含量明显降低。诊断为脂质沉积性肌病，分型为系统性肉碱缺乏症(晚发型)。结论：病理检查是诊断与鉴别脂质沉积性肌病的重要方法之二，而血生化检测对其病因诊断的确定及选择适当的治疗则具有重要的临床意义。
- 沈扬周棉康德瑄樊东升钟延丰谢志刚
- 关键词：脂质沉积性肌病病理特点
- TNF-α和IFN-γ影响许旺细胞生长及髓鞘相关糖蛋白mRNA表达水平的研究
- 2009年
- 目的研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和干扰素-γ(IFN-γ)对体外培养的许旺细胞(SCs)生长和髓鞘相关糖蛋白(MAG)mRNA表达水平的影响。方法建立许旺细胞与神经细胞(NCs)联合培养模型,绘制许旺细胞生长曲线,采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测TNF-α和INF-γ对MAGmRNA表达水平的影响。结果许旺细胞培养液中加入TNF-α和IFN-γ后,许旺细咆增殖数目明显增加且高于单纯许旺细胞培养组(q=7.476,P=0.000;q=6.631,P=0.000);而TNF-α组与IFN-γ组之间差异无统计学意义(q=0.846,P=0.411)。无神经细胞存在时,许旺细胞不表达MAG mRNA;经神经细胞诱导后,许旺细胞MAC mRNA表达阳性,且具有时间性;加入TNF-α和IFN-γ后,许旺细胞MAG mRNA表达水平明显升高,且高于单纯许旺细胞与神经细胞共培养组(q=8.128,P=0.000;q=6.614,P=0.000),而加人TNF-α和IFN-γ的许旺细胞与神经细胞共培养组之间差异无统计学意义(q=1.515,P=0.156)。结论 TNF-α和IFN-γ具有促进许旺细胞增殖作用,且可提高髓鞘特异性基因MAG mRNA表达水平。提示,这两种炎性干扰因子可通过影响许旺细胞及MAC mRNA表达水平而间接影响髓鞘修复,为研究炎性脱髓鞘性神经疾病慢性期髓鞘修复障碍的发病机制提供了新的思路。
- 郭笑磊钟延丰胡洪涛谢志刚由江峰王盛兰王薇
- 关键词：许旺细胞髓磷脂相关糖蛋白肿瘤坏死因子Α逆转录聚合酶链反应
- 实验性变态反应性神经炎中整合素α6β4的表达及意义被引量：3
- 2003年
- 目的 研究实验性变态反应性神经炎(EAN)中整合素α6β4的mRNA表达变化,探讨α6β4与许旺细胞功能状态的关系,以及其表达变化与髓鞘损伤和修复过程的关系。方法 建立Lewis大鼠EAN动物模型,取18只模型鼠坐骨神经,用原位杂交和半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测模型的不同时期Lewis大鼠神经局部的整合素。α6β4表达,以正常鼠(3只)为空白对照。结果原位杂交结果表明在EAN的发病过程中,α6的表达未见明显变化,而β4的表达在急性期明显减弱,恢复期或后期逐渐恢复。β4表达减弱主要体现为阳性信号的稀疏而不反映为单个信号的量的变化。以GAPDH为内参照,对整合素。α6β4的mRNA水平做半定量分析,结果显示:EAN病变过程中,α6的mRNA表达变化不明显,而β4的mRNA呈现早期减少后期逐渐恢复进而高于正常的变化过程。结论 炎症因素造成了许旺细胞变性损伤,影响其整合素的表达,许旺细胞出现了与胚胎发育过程类似的表型转换。从这个意义上,可以把α6β4看作许旺细胞分化状态的一个标志,至少可以看作是标志EAN病变过程的一个重要分子。α6β4表达变化与髓鞘的损伤和修复过程密切相关。
- 谢志刚钟延丰杨金辉王盛兰王薇张伟郭笑磊
- 关键词：实验性变态反应性神经炎整合素Α6Β4许旺细胞
- 鞘糖脂微结构域1相关磷酸化蛋白基因的筛选及其对转移性前列腺癌细胞生物学行为的影响被引量：2
- 2010年
- 目的筛选肿瘤转移相关新基因，探讨鞘糖脂微结构域1相关磷酸化蛋白基因（PAG1）转染对人前列腺癌细胞系PC-3M的高转移亚系PC-3M-1E8体外生物学行为的影响。方法利用PC-3M高转移亚系PC-3M-1E8、低转移亚系PC-3M-284，人肺巨细胞癌细胞系（PG）高转移亚系PG—BE1和低转移亚系PG—LH7cDNA制作4张基因芯片，筛选出PC-3M和PG高、低转移亚系共同差异表达基因。对在两个转移亚系共同表达下调的PAG1基因做进一步研究，采用即时定量PCR及Westernblot验证PAG1在PC-3M细胞系中的表达。构建pcDNA3．0-PAG1真核表达载体，稳定转染PC-3M-1E8细胞。MTT比色实验及软琼脂集落形成实验检测肿瘤细胞体外增殖能力；流式细胞术检测肿瘤细胞周期及凋亡；Matrigel穿膜实验检测肿瘤细胞体外侵袭能力。结果基因芯片初步筛选出PC-3M高、低转移亚系差异表达基因共327个，上调基因123个，下调基因204个。PG高、低转移亚系差异表达基因共281个，上调基因167个，下调基因114个。PC-3M与PG高转移亚系共同表达下调基因9个、上调基因8个。即时定量PCR及Westernblot证实PAG1在PC-3M高转移亚系中表达低于低转移亚系。MTT比色及软琼脂集落形成实验显示转染pcDNA3．0-PAG1组细胞增殖速度明显低于转染空载体组和未转染组（均P〈0．05）。细胞周期检测转染pcDNA3．0-PAG1组比转染空载体组和未转染组处于G0～G，期的细胞百分数明显增加（P〈0．05）。转染pcDNA3．0-PAG1组与转染空载体组和未转染组相比凋亡细胞百分率无显著差异（P〉0．05）。体外穿膜侵袭实验结果表明转染pcDNA3．0-PAG1组比转染空载体组和未转染组穿膜细胞数目明显减少，分别为（35．1±4．9）、（127．6±6．6）和（135．0±5．0）个（P〈0．05）。结论利用同一母系来源的高、低转移亚系制作基因芯片可以摒除转移无关基因的干扰，筛选出差异表
- 于文娟王曰伟谢志刚由江峰王洁良崔湘琳裴斐郑杰
- 关键词：肿瘤标记生物学寡核苷酸序列分析
- 外阴侵袭性血管黏液瘤自发出血致失血性贫血1例被引量：1
- 2006年
- 王丽娜谢志刚韩劲松
- 关键词：外阴侵袭性血管黏液瘤失血性贫血自发出血侵袭性生长个案报道误诊率
- 严重急性呼吸综合征患者尸解肺标本的病理改变和致病机制研究被引量：14
- 2005年
- 目的研究严重急性呼吸综合征(SARS)患者尸解肺标本的病理改变和致病机制。方法观察了2003年4—7月期间死于SARS的6例患者的肺标本,并采用光镜、电镜、Masson三色染色和免疫组织化学染色方法(EnVision法)进行研究。结果肺标本的病理形态改变:(1)6例的双肺均可见到弥漫性实变病灶,肺重量明显增加;(2)6例均可见到弥漫性肺泡损伤,包括透明膜形成、肺泡腔内水肿/出血、纤维素沉积和肺泡上皮细胞脱屑,AE1/AE3免疫组织化学染色显示肺泡上皮细胞的完整性明显破坏;(3)Ⅱ型肺泡上皮细胞轻度增生,有一定异型性,细胞体积增大,胞质呈双染性和颗粒状,胞质内可见小脂肪空泡聚集(5/6);(4)6例中有5例可见巨细胞在肺泡内浸润,巨细胞大多AE1/AE3阳性(5/6),少数CD68阳性(2/6);(5)组织学形态和免疫组织化学染色证实肺泡腔内和肺泡间隔内有多量巨噬细胞浸润(6/6);(6)6例中有5例可见巨噬细胞噬红细胞象;(7)6例中有5例可见肺纤维化,包括肺泡间隔和肺间质增宽(5/6)、肺泡腔内渗出物机化(6/6)和胸膜增厚(4/6)。Masson三色染色证实胶原纤维明显增生,免疫组织化学染色显示大多数为Ⅲ型胶原。光镜和免疫组织化学染色显示5例有明显的成纤维细胞/肌纤维母细胞增生灶;(8)5例可见支气管黏膜鳞状上皮化生;(9)6例患者均可见血栓;(10)2例同时合并其他感染,1例合并细菌感染,另1例合并真菌感染。此外,电镜发现在肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞的胞质内有冠状病毒样颗粒。结论SARS冠状病毒直接损伤肺泡上皮细胞、巨噬细胞明显浸润和成纤维细胞/肌纤维母细胞显著增生在SARS的致病机制中起重要作用。
- 裴斐郑杰高子芬钟延丰方伟岗宫恩聪邹万忠王盛兰高冬霞谢志刚陆敏石雪迎刘从容杨京平王玉萍韩志惠石晓红刀文彬顾江
- 关键词：严重急性呼吸综合征尸体解剖
- EAN 的建立和整合素 alpha 6 beta 4 在 EAN 中表达的研究
- 谢志刚
- 关键词：整合素施万细胞脱髓鞘
