解洪荣
- 作品数：23 被引量：107H指数：5
- 供职机构：同济大学附属东方医院更多>>
- 发文基金：上海市科学技术委员会科研基金国家自然科学基金教育部人文社会科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 尿激酶联合依达拉奉、奥扎格雷钠治疗急性进展性脑梗死的临床研究被引量：1
- 2011年
- 目的：观察尿激酶联合依速拉奉、奥扎格雷钠治疗急性进展性脑梗死的疗效。方法：选择发病48h内的急性进展性脑梗死患者200例，随机分为治疗组及对照组各100例，治疗组予尿激酶联合依达拉奉、奥扎格雷钠浩疗；对照组予依迭拉奉、奥扎格雷钠治疗。观察2周后神经功能缺损评分。结果：治疗组神经功能缺损评分较对照组下降明显，两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：尿激酶联合依达拉奉、奥扎格雷钠治疗急性进展性脑梗死疗效显著，值得临床推广应用。
- 宫旭海冉林李雪松宋来军解洪荣
- 关键词：尿激酶依达拉奉奥扎格雷钠急性进展性脑梗死
- MPTP/MPP+诱导神经元凋亡的机制研究被引量：9
- 2011年
- 1982年人们发现1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)能诱发PD,它的有效成分是1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)。目前,MPTP/MPP+广泛的被用作诱导PD实验模型的有效药物,可诱导神经元细胞发生凋亡性死亡。MPTP/MPP+诱导细胞凋亡的机制牵涉Bcl-2、p53、caspase家族、JNK通路、ERK通路和PARP等多种机制,它们共同参与了MPTP/MPP+诱导的细胞凋亡的调控和执行阶段。本文主要综述MPTP/MPP+诱导的神经元细胞凋亡机制。
- 张玉花蔡蕊刘江华朱春雨解洪荣
- 关键词：凋亡
- 卒中及短暂性脑缺血发作二级预防指南(第五部分)被引量：11
- 2014年
- 最新版指南提供了如何对缺血性卒中或短暂性脑缺血发作后存活患者预防未来卒中事件的基于医学证据的全面、及时的建议。指南的受众是所有参与这些患者二级预防的临床医师。基于证据的建议包括控制危险因素,干预血管阻塞,心源性卒中患者的抗凝治疗和非心源性卒中患者的抗血小板治疗。建议还包括各种特殊病因如主动脉弓粥样硬化、主动脉夹层、卵圆孔未闭、高同型半胱氨酸血症、高凝状态、抗心磷脂抗体综合征、镰状细胞病、脑静脉窦血栓形成及妊娠等的卒中二级预防。指南有专门章节阐述颅内出血后的抗血小板和抗凝治疗,以及指南的执行情况。
- 解洪荣余飞高伟明胡晖顾晓波朱雯霞安荷娣熊昕丽黄东雅王少石
- 关键词：美国心脏协会科学声明心房颤动缺血短暂性脑缺血发作卒中
- MPTP/MPP^+诱导的帕金森病实验模型的研究进展被引量：7
- 2011年
- 建立一个稳定可靠的实验模型对研究帕金森病(PD)的发病和治疗是尤其必要的。自从发现1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)能在人类诱发PD以来,人们对其神经毒性作了大量研究。MPTP及其有效成分1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)对中脑黑质多巴胺能神经元有选择性的破坏作用,从而发挥其诱导PD的毒性作用。在过去的几十年里对MPTP/MPP+诱导的PD实验模型的研究取得了显著的进展,目前MPTP/MPP+诱导的PD实验模型已广泛地用于PD研究。
- 解洪荣张玉花李雪松王立崚胡林森
- 关键词：1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶帕金森病
- 多巴胺诱导SH-SY5Y细胞帕金森病模型中GRP78的表达被引量：3
- 2010年
- 目的:探讨神经毒素多巴胺(DA)诱导SH-SY5Y细胞帕金森病(PD)细胞模型中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达,为深入研究PD的发病机制提供理论依据。方法:建立多巴胺诱导SH-SY5Y细胞帕金森病模型,实验组加入DA(溶解于0.2%维生素C,DA终浓度为200μmol.L-1),对照组加入等体积的0.2%维生素C,分别孵育24h,台盼蓝染色检测细胞存活率,Hoechst33342染色检测细胞凋亡。分别提取实验组和对照组细胞总蛋白,应用荧光差异双向凝胶电泳(DIGE)技术获得蛋白点的差异表达,应用基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱仪(MALDI-TOFMS)鉴定差异蛋白质。结果:实验组细胞存活率为53.2%,与对照组细胞存活率(100%)比较显著下降(P<0.05)。荧光染色,实验组可见细胞核呈固缩状或碎裂状,呈典型的凋亡形态学改变;对照组可见细胞胞核着均匀一致蓝色。DIGE分析,实验组表达增高的一个蛋白质点,经质谱分析鉴定确认为GRP78。结论:多巴胺能够诱导SH-SY5Y细胞凋亡,凋亡过程中GRP78表达增高,提示GRP78增高可能与PD的发病机制有关。
- 田明秀常明朱本清解洪荣王丹平张春光胡林森
- 关键词：SH-SY5Y细胞多巴胺GRP78
- 通过蛋白质组学技术研究可溶性抗药性相关钙结合蛋白在MPP+诱导的SH-SY5Y细胞帕金森病模型的表达改变
- 解洪荣
- 该研究是基于帕金森病（PD）毒物模拟细胞模型的蛋白质组学研究。在体外构建1-甲基-4-苯基吡啶离子（MPP+）诱导的SH-SY5Y细胞PD模型，在该模型基础上应用蛋白质组学方法研究调节钙离子稳态蛋白可溶性抗药性相关钙结合...
- 关键词：
- 关键词：蛋白质组学帕金森病
- 应用两种方法诱导SH-SY5Y细胞分化的研究被引量：2
- 2011年
- 目的:观察全反式维甲酸(ATRA)处理和ATRA与十四烷酰佛波醇乙酸酯(TPA)序贯处理(ATRA/TPA)对人类神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y细胞增殖抑制和形态分化的影响。方法:应用10μM ATRA处理6天和10μM ATRA处理3天继以80 nMTPA处理3天这两种方法使SH-SY5Y细胞分化;用倒置光学显微镜动态观察SH-SY5Y细胞形态学变化;并用MTT比色法比较两种分化方法对SH-SY5Y细胞的体外抗增殖作用。结果:ATRA处理和ATRA与TPA序贯处理对SH-SY5Y细胞都有抗增值和诱导细胞分化作用,细胞形态发生明显的变化,分化成神经元表型,前者主要表现为两端带有长突起的纺锤体样细胞形态,而后者主要是由细胞体延伸出多个突起的多边形的细胞。ATRA分化6天的细胞的存活率下降为78.7%±2.0%。当去除ATRA后,继续培养1天的细胞存活率上升为89%±0.2%,而继续培养2天的细胞存活率为86.3%±1.4%;ATRA与TPA序贯分化6天细胞存活率下降为75.9±0.4%。当去除TPA后,继续培养一天的细胞存活率为75.5±0.7%,继续培养2天的细胞存活率为74.9±1.0%。结论:维甲酸(ATRA)处理和ATRA与十四烷酰佛波醇乙酸酯(TPA)序贯处理(ATRA/TPA)均能明显诱导SH-SY5Y细胞分化。这两种分化细胞为神经科学的研究提供了优良的体外培养模型细胞,尤其是ATRA与TPA序贯处理能获得分化完全而稳定的神经元样细胞。
- 解洪荣常明张玉花孙丹王立崚杨欢胡林森
- 关键词：增殖抑制SH-SY5Y细胞
- 磁共振弥散张量成像对震颤为主早期帕金森病的诊断价值被引量：4
- 2021年
- 目的探讨早期震颤为主帕金森病(Parkinson s disease,PD)磁共振弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)参数变化及其与临床量表测试值之间的相关性。方法本研究纳入2019年6月—2020年6月收治于同济大学附属东方医院陆家嘴院区神经内科的震颤PD患者31例及同期年龄匹配的正常对照组22例,进行临床量表评估,包括帕金森病量表评分UPDRS的第3部分(运动相关部分)、Hoehn-Yahn分级(H-Y分级);所有被试者行磁共振弥散张量成像检查,应用基于纤维束示踪的空间统计方法(tract-based spatial statistics,TBSS)得到实验组及对照组全脑白质FA、MD、DA、DR值,比较实验组及对照组组间差异区域及分布;提取组间差异脑区DTI参数值与临床量表测试值做相关性分析。结果与对照组相比,实验组UPDRS-Ⅲ评分和H-Y分级差异有统计学意义(P<0.05)。TBSS分析显示实验组FA值减弱区主要位于小脑中脚、内囊前肢、胼胝体、双侧放射冠、扣带回、小脑下脚、外囊。部分感兴趣区FA值与UPDRSⅢ评分和H-Y分级间存在负相关性(P<0.05)。结论DTI技术可以为震颤为主早期PD的诊断及评价提供更完整的认识和有价值的线索。
- 郝尚慈陈梦亚邵永佳解洪荣安荷娣黄东雅席芊
- 关键词：弥散张量成像震颤帕金森病
- 癫痫持续状态的临床分析
- 2011年
- 目的：探讨癫痫持续状态患者的病因、临床治疗措施.方法：对120例癫痫持续状态患者的临床资料进行回顾性分析.结果：经过及时合理的治疗,110例癫痫持续状态患者病情得到控制,无效4例,6例死亡.结论：对癫痫持续状态患者给予足量抗抽搐药物、治疗脑水肿,防治并发症的综合治疗是抢救癫痫持续状态成功的关键.
- 李雪松冉林王立崚宫旭海解洪荣
- 关键词：癫痫持续状态病因
- 6-羟基多巴胺诱导SH-SY5Y细胞帕金森病模型中14-3-3蛋白表达的研究被引量：2
- 2010年
- 目的应用蛋白质组学技术研究6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导SH-SY5Y细胞帕金森病(PD)模型中14-3-3蛋白的表达变化。方法在建立6-OHDA诱导SH-SY5Y细胞PD模型的基础上,分别提取6-OHDA实验组和对照组孵育24h的细胞总蛋白,应用荧光差异双向凝胶电泳(DIGE)技术获得蛋白点的差异表达信息,运用基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱仪(MALDI-TOFMS)鉴定出差异蛋白质。结果DIGE分析发现实验组有一个表达明显上调的差异蛋白质点(P<0.05),经质谱分析鉴定确认为14-3-3蛋白。结论6-OHDA诱导SH-SY5Y细胞的PD模型中14-3-3蛋白表达上调,提示14-3-3蛋白上调可能与PD的发病机制有关。
- 王丹萍常明解洪荣田明秀胡林森
- 关键词：6-羟基多巴胺SH-SY5Y帕金森病
