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多囊卵巢综合症患者血糖水平与内分泌代谢及激素水平的相关性: 目的通过比较多囊卵巢综合症(PCOS)患者不同血糖水平下内分泌代谢指标与激素水平的不同,分析其相关性。方法将110例PCOS患者分为3组:A组(血糖正常组),B组(糖耐量受损组),C组(2型糖尿病组),另外设立D组(对照...; 杜彦丽袁捷姜云生王肃; 关键词：多囊卵巢综合症血糖胰岛素抵抗内分泌代谢激素; 文献传递

糖尿病神经性膀胱患者血浆同型半胱氨酸及血清叶酸、维生素B_(12)的水平变化及意义被引量：5: 2015年; 目的观察糖尿病神经性膀胱(DNB)患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)及血清叶酸(FA)、维生素B12(Vit B12)的水平变化,并探讨其临床意义。方法随机选择266例2型糖尿病患者,根据DNB诊断标准分为DNB组、非DNB组。采用酶免疫分析法测定Hcy,放射免疫法测定FA、Vit B12,B超测定残余尿量。将DNB患者根据残余尿量不同分为A、B、C组,A组残余尿量50~300 m L,B组残余尿量300~600 m L,C组残余尿量>600 m L。并进行各因素间的多元回归分析。结果与非DNB组比较,DNB组血清FA、Vit B12水平降低(P均<0.01),血浆Hcy水平升高(P<0.05)。A、B、C组Hcy水平逐步升高(P均<0.01),Vit B12水平逐步下降(P<0.05)。DNB与病程、Hcy、Cr、FPG呈正相关(r分别为0.751、0.686、0.657、0.51,P均<0.05),与BMI、Vit B12呈负相关(r分别为-0.508、-0.551,P均<0.05)。残余尿量与Hcy呈正相关(R=0.783,P<0.01),与Vit B12呈负相关(r=-0.763,P<0.01)。结论 DNB患者血浆Hcy水平升高,血清FA、Vit B12水平降低,其三者的变化参与DNB的发生过程。; 杜彦丽袁捷姜云生王肃; 关键词：糖尿病神经性膀胱同型半胱氨酸叶酸维生素B12

初发2型糖尿病患者胰岛素治疗影响血清Chemerin、Vaspin水平: 目的：比较初发2 型糖尿病患者经胰岛素治疗后血清Chemerin、Vaspin 的变化探讨胰岛素抗炎作用.方法：研究对象160例分胰岛素泵组(A 组)、四次胰岛素皮下注射组(B 组)、饮食、运动治疗组(C 组),收集临床...; 杜彦丽袁捷王肃; 关键词：胰岛素

2型糖尿病患者血清Hcy、CysC、VEGF水平与微血管病变的关系被引量：20: 2015年; 目的探讨2型糖尿病患者微血管病变与血清半胱氨酸(Hcy)、胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cys C)和血管内皮生长因子(VEGF)水平变化的关系,以便早期防治微血管病变。方法选取2型糖尿病患者94例,其中46例为单纯糖尿病组,48例为糖尿病合并微血管病变组,另选取40例健康者作为对照组,检测并比较各组间血清Hcy、Cys C和VEGF水平,采用Logistic回归分析以上三者与微血管病变的关系。结果单纯糖尿病组与糖尿病合并微血管病变组FBG、Hb A1c、Hcy、Cys C和VEGF水平较对照组升高(P均<0.05);糖尿病合并微血管病变组Hcy、Cys C和VEGF水平较单纯糖尿病组升高(P均<0.05);2型糖尿病微血管病变的发生与血清Hcy、Cys C、VEGF水平有关(OR分别为1.50、1.61、1.33,P均<0.05)。结论血清Hcy、Cys C、VEGF水平升高是2型糖尿病微血管病变发生的危险因素,降低其血清水平有利于糖尿病微血管病变的早期防治。; 袁捷杜彦丽王肃; 关键词：微血管病变半胱氨酸胱抑素C

高良姜素调节CCL2/CCR2信号轴对自身免疫性甲状腺炎大鼠炎症反应的影响: 2024年; 目的:探讨高良姜素调节趋化因子配体2(CCL2)/趋化因子受体2(CCR2)通路对自身免疫性甲状腺炎(AIT)大鼠炎症反应的影响。方法:84只大鼠随机分为对照组、模型组、高良姜素低剂量组、高良姜素中剂量组、高良姜素高剂量组、硒酵母片组、高良姜素高剂量+大鼠CCL2重组蛋白(rCCL2)组,每组12只。除对照组外,其他组大鼠均构建AIT模型,造模成功后给药,1次/d,持续8周。ELISA检测大鼠血清中甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)水平及甲状腺组织TNF-α、IL-6、IL-1β水平;HE染色检测大鼠甲状腺组织病理变化并对甲状腺组织进行炎症评分;qRT-PCR检测大鼠甲状腺组织CCL2、CCR2 mRNA表达;Western blot检测大鼠甲状腺组织CCL2、CCR2蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠甲状腺组织病理损伤严重,炎症评分、TGAb、TPOAb、FT4、FT3、TNF-α、IL-6、IL-1β水平、CCL2、CCR2 mRNA及蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,高良姜素低剂量组、高良姜素中剂量组、高良姜素高剂量组、硒酵母片组大鼠甲状腺组织病理损伤减轻,炎症评分、TGAb、TPOAb、FT4、FT3、TNF-α、IL-6、IL-1β水平、CCL2、CCR2 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05);与高良姜素高剂量组比较,高良姜素高剂量+rCCL2组大鼠甲状腺组织病理损伤加剧,炎症评分、TGAb、TPOAb、FT4、FT3、TNF-α、IL-6、IL-1β水平、CCL2、CCR2 mRNA及蛋白表达升高(P<0.05)。结论:高良姜素可能通过抑制CCL2/CCR2信号通路抑制AIT大鼠炎症反应。; 袁捷胡忠慧姜云生杜彦丽; 关键词：高良姜素自身免疫性甲状腺炎炎症

泽马可治疗2型糖尿病性胃轻瘫的疗效观察: 2006年; 杨京平王维清袁捷; 关键词：2型糖尿病性胃轻瘫疗效观察泽马可马来酸替加色罗胃肠神经病变

血液透析对糖尿病慢性肾功能衰竭患者一氧化氮的影响: 2005年; 目的探讨血液透析(HD)对糖尿病慢性肾功能衰竭(CRF)患者血清一氧化氮(NO)的影响。方法检测糖尿病CRF长期HD患者血清NO水平,与非HD疗法糖尿病CRF患者进行比较。结果HD显著增加了糖尿病CRF患者血清NO水平(P<0.05)。结论HD可增加糖尿病CRF患者血清NO,保护残肾功能。; 袁捷王东红; 关键词：血液透析糖尿病慢性肾功能衰竭一氧化氮

1型糖尿病对小鼠早孕时期子宫肌层结构和细胞增殖的影响被引量：1: 2015年; 目的探讨1型糖尿病对小鼠早孕子宫肌层结构和细胞增殖的影响.方法实验中共有7周龄Balb/C雌性小鼠73只,雄性小鼠20只.利用随机数字表法从雌性小鼠中随机取45只于尾静脉注射四氧嘧啶生理盐水溶液诱导1型糖尿病,其余28只作为对照组.共成功诱导1型糖尿病小鼠模型30只,根据随机数字表法选择28只作为糖尿病组.糖尿病组根据病程分为D1组（90～100 d）、D2组（101～ 110 d）.于孕168 h,取小鼠子宫肌层通过光镜、电镜下观察组织学病理变化;用免疫组织化学方法检测子宫肌层细胞增殖细胞核抗原（PCNA）的表达.建模前、后检测血糖、胰岛素;观察体重、饮水、饮食等.结果成功构建了能自然交配并妊娠的糖尿病小鼠.与对照组相比,D1、D2组子宫内、外肌层细胞的增殖指数都明显降低（t=8.15,11.60,P均＜0.001）.同时,D1组全肌层厚度及内/外肌层间距均较对照组增大（t=2.12,4.40,P均＜0.05）,而D2组全肌层厚度及内/外肌层间距均较对照组明显减小（t=19.93,15.15,P均＜0.001）.D1组（t=2.25,3.46,P均＜0.05）、D2组（t=3.46,10.28,P均＜0.001）内、外肌层厚度较对照组减小.D1与D2组的内肌层和外肌层细胞的排列明显打乱.结论糖尿病对小鼠早孕时期子宫肌层产生不良影响.; 袁捷姜云生杜彦丽王肃; 关键词：糖尿病早孕子宫肌层增殖细胞核抗原

小檗碱对糖尿病大鼠认知功能改善及对Notch1和Hes1蛋白表达的影响被引量：1: 2019年; 目的:研究小檗碱对糖尿病大鼠空间学习记忆障碍的改善作用以及糖尿病大鼠海马区神经元的凋亡影响。方法:制备STZ诱导的糖尿病大鼠模型,以60 mg/kg剂量的小檗碱治疗6周,检测其体重和空腹血糖水平,Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力;尼氏染色观察大鼠海马区病理改变; TUNEL染色检测大鼠海马神经元凋亡; Western Blot检测海马中Caspase3、Bcl-2、Notch1和Hes1蛋白的表达水平。结果:与模型组相比,小檗碱降低糖尿病大鼠血糖[(27. 53±3. 69) v. s.(26. 81±3. 07) mmol/L,P> 0. 05],但无统计学差异;小檗碱改善糖尿病大鼠空间记忆障碍(P <0. 05);小檗碱干预后,大鼠海马区神经元细胞排列紧密,细胞形态清晰,正常形态细胞明显增多;小檗碱降低海马区神经元的凋亡水平(P <0. 05),小檗碱组鼠大脑海马组织中Notch信号通路相关蛋白Hes1水平相对于模型组组均明显降低(P <0. 05)。结论:小檗碱调节海马组织中Notch1和Hes1蛋白而改善糖尿病大鼠认知功能障碍。; 佟苗苗刘国胜张囡崔佳文侯聪聪张雨晴蔡伟杰袁捷孙胜男康廷国; 关键词：小檗碱糖尿病大鼠神经元

甲亢性周期性瘫痪24例分析: 2006年; 杨京平孙雅静袁捷; 关键词：甲状腺毒症低钾血症甲状腺功能亢进

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袁捷

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