袁志昌
- 作品数：10 被引量：29H指数：3
- 供职机构：苏州大学附属儿童医院更多>>
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- 先天性心脏病心肌重塑的临床研究被引量：2
- 2003年
- 目的 探讨先天性心脏病 (先心病 )有无心肌纤维化及其程度。方法 (1 )对 30例先心病患儿的右心耳心肌组织样本进行病理切片 ,VG染色观察。 (2 )采用SDS PACE聚丙烯凝胶电泳测定样本中Ⅰ、Ⅲ型胶原含量。结果 (1 )心肌样本Ⅰ型胶原为 84 43 %± 1 0 35 % ,Ⅲ型胶原1 5 56 %± 1 0 53 % ,Ⅰ /Ⅲ型胶原比值为 6 2 5± 5 0 9。 (2 )病理切片观察有心肌纤维化存在 ,它与X线心胸比例有相关性 (P <0 0 5)。 (3)室间隔缺损心肌重塑与心脏缺损的大小有一定关系 (P <0 0 5)。结论 先心病有心肌纤维化存在 。
- 严文华袁志昌吕海涛孙凌吴士良徐岚
- 关键词：先天性心脏病心肌重塑心肌组织胶原蛋白病理学
- 持续性心房扑动1例
- 2003年
- 贺永明吕海涛孙凌许菊珍严文华袁志昌
- 关键词：儿童病例报告
- 先天性心脏病与血管紧张素转换酶基因的关系探讨被引量：1
- 2001年
- 目的 探讨血管紧张素转换酶 (ACE)基因插入 /缺失 (I/D)多态性与先天性心脏病的关系。方法 应用聚合酶链反应 (PCR)法对 40例先天性心脏病患者和 30例非先心病患者ACE基因多态性的分布进行研究。结果 先心病患者ACE基因型及等位基因频率明显高于非先心病患者(P <0 0 5 ) ,先心病患者ACED/D型基因频率高于ID型 (P <0 0 5 )。结论 先天性心脏病发生与ACE基因插入 /缺乏多态性有一定关联 。
- 严文华丁云芳袁志昌吕海涛孙凌
- 关键词：血管紧张素转换酶基因先天性心脏病多态性聚合酶链反应
- 小儿心血管疾病血浆NO测定的临床意义被引量：8
- 2000年
- 目的 探讨先心病合并心衰、心肌炎病儿血浆ＮＯ测定的临床价 值。方法 取外周血采用硝酸还原酶法测定ＮＯ以及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）。结果 先心病合并心衰、心肌炎组ＮＯ分别高于对照组（ｐ＜０．０１）。结论心衰时ＮＯ升 高可抵消心衰神经激素导致的血管收缩反应，心肌炎时ＮＯ升高说明ＮＯ与心肌炎 发病机制有一定关系。
- 严文华袁志昌丁云芳吕海涛孙凌
- 关键词：一氧化氮心肌炎先天性心脏病心力衰竭
- 牛磺酸对血管紧张肽Ⅱ诱导的大鼠心肌成纤维细胞增殖的抑制作用
- 2006年
- 目的：研究牛磺酸对血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的抑制及对转化生长因子β_1(TGF-β_1)蛋白表达的下调作用,以探讨其对抗AngⅡ诱导的心肌纤维化的作用。方法：在AngⅡ诱导心肌成纤维细胞增殖前后加不同浓度的牛磺酸,并采用羟脯氨酸法、MTT比色法分别测定胶原量和细胞增殖情况、SDS-PAGE电泳测胶原Ⅰ/Ⅲ型比值、ELISA法测定TGF-β_1蛋白的含量。结果：(1) AngⅡ有促进心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的作用,其浓度在1×10^(-7)mmol·L^(-1)时达最大效应；(2)牛磺酸能抑制由AngⅡ诱导的Ⅰ/Ⅲ型胶原比值增高和TGF-β_1蛋白含量的增加,其中100,200 mmol·L^(-1)的牛磺酸可抑制AngⅡ诱导的细胞增殖和胶原合成。结论：牛磺酸可用于抑制由AngⅡ导致的心肌纤维化。
- 孙凌杨吉成吕海涛袁志昌严文华盛伟华丁云芳王红英
- 关键词：牛磺酸胶原转化生长因子Β
- 以非典型症状起病的暴发性心肌炎抢救体会（附2例报告）
- 2005年
- 心肌炎好发于儿童，临床表现多种多样，轻重悬殊。轻者可无特异症状，常被忽视，有时迁延数年；重者可暴发急性充血性心力衰竭、心源性休克或严重的心律紊乱而致猝死，暴发型心肌炎病死率较高。心肌炎的主要病原是病毒，国内外的报道一致认为柯萨奇病毒B组（CVB）尤其CVB，是最主要的病毒；一般认为暴发型心肌炎的起病往往不典型，其中有约1／3的病例以消化道症状起病，现将我院经过起搏抢救成功的2例报告如下：
- 吕海涛袁志昌严文华孙凌贺永明黄洁
- 关键词：暴发性心肌炎抢救措施心脏起搏心肌酶谱
- 牛磺酸抑制新生大鼠心肌重塑的体外研究被引量：17
- 2004年
- 目的 通过牛磺酸对新生大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成及对Ⅰ /Ⅲ型胶原比值的影响 ,从细胞水平探讨其在体外抑制心肌重塑的作用。方法 在培养的心肌成纤维细胞中加入不同浓度的牛磺酸 ,用羟脯氨酸法测定胶原量 ,MTT比色法检测细胞增殖情况 ,SDS PAGE电泳测胶原Ⅰ /Ⅲ型比值。结果 10 0mmol/L、2 0 0mmol/L牛磺酸用药 2 4h和 4 8h及 5 0mmol/L用药 72h后能明显抑制心肌成纤维细胞的增殖及胶原的合成 ,Ⅰ /Ⅲ型胶原比值明显下降。结论 牛磺酸能通过抑制心肌成纤维细胞增殖和胶原合成 ,降低Ⅰ /Ⅲ型胶原比值起到抗心肌重塑的作用。
- 孙凌杨吉成袁志昌吕海涛严文华盛伟华丁云芳王红英
- 关键词：牛磺酸新生大鼠心肌重塑体外研究MTT比色法病毒性心肌炎
- 牛磺酸抑制新生大鼠心肌成纤维细胞胶原合成及其机制的初步研究被引量：3
- 2003年
- 目的 研究牛磺酸对新生大鼠心肌成纤维细胞增殖、胶原合成及TGF - β1蛋白表达的影响 ,初步探讨其抗纤维化的作用和机制。方法 在培养的心肌成纤维细胞中加不同浓度的牛磺酸 72h ,用羟脯氨酸法及MTT比色法分别测胶原量和细胞增殖情况 ,ELISA法测TGF - β1蛋白含量。结果 牛磺酸能明显抑制心肌成纤维细胞的增殖及胶原的合成 ,并减少TGF - β1蛋白的表达。结论 牛磺酸能通过下调TGF - β1蛋白的表达 ,抑制心肌成纤维细胞增殖和胶原合成 ,起到抗心肌纤维化的作用。
- 孙凌袁志昌杨吉成吕海涛严文华盛伟华丁云芳王红英
- 关键词：牛磺酸新生大鼠心肌成纤维细胞胶原细胞增殖
- Amplatzer封堵器介入治疗小儿先天性心脏病23例
- 2005年
- 对18例小儿动脉导管未闭(PDA)、4例房间隔缺损(ASD)、1例室间隔缺损均经导管由静脉途径置入Amplatzer封堵器,术中即刻造影或心脏超声检查证实封堵完全,术后1 d、1个月行超声心动图检查观察有无残余分流.结果:23例均封堵成功,24 h复查心脏彩超提示21例封堵完全,2例PDA残余分流,1周和1个月后复查分流均消失.1例PDA合并PS者,鉴于跨肺动脉瓣膜的压力阶差△P29mmHg,仅封堵PDA;1例外科修补术后残余分流的多发室间隔缺损,术中造影证实为上下位排列的2处、直径为2 mm和5 mm、较为接近的分流口,选择腰部直径为6 mm的偏心型Amplatzer VSD封堵器封堵其中大的分流口,造影显示完全封堵其中大的分流口,同时部分性阻断小的分流口,超声和造影显示另一分流口直径在1～2 mm以内,达到预期的效果.认为只需病例选择得当,经导管介入治疗PDA、ASD、VSD是适用于小儿的安全有效、操作简便治疗方法.
- 吕海涛严文华孙凌袁志昌黄洁章美华许菊珍蒯华贺永明
- 关键词：AMPLATZER封堵器介入治疗小儿先天性心脏病
- 经导管介入治疗小儿动脉导管未闭(附10例报告)
- 2003年
- 10例动脉导管未闭最窄处直径为 1.2～ 4 .4mm ,均值为 3.0 6mm。由股静脉途径置入Amplatzer封堵器 ,或由股动脉途径置入弹簧圈 ;术后 10min行降主动脉左侧位造影观察有无分流。术后 1d、1个月行超声心动图检查观察有无残余分流与再通。结果 :10例均一次封堵成功 ,2 4h复查心脏彩超提示 9例封堵完全 ,1例残余分流 ,1个月后复查分流消失。认为经导管介入治疗PDA是适用于小儿、安全有效、操作简便。
- 吕海涛严文华袁志昌孙凌贺永明许菊珍蒯华
- 关键词：小儿动脉导管未闭介入治疗
