董建文
- 作品数：6 被引量：8H指数：1
- 供职机构：中国科学院上海生命科学研究院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市科学技术委员会资助项目国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 间歇性低氧处理与药物诱发大鼠心律失常的关系研究
- ＜正＞ 间歇性低氧（intermittent hypoxia,IH）与药物诱发心律失常的关系研究报道甚少。本实验用肾上腺素和乌头碱在整体和离体条件下诱发心律失常,观察间歇性低氧对药物诱发心律失常的影响。雄性SD大鼠,初始...
- 夏敬生董建文朱海峰周兆年
- 文献传递
- 心脏缺血/再灌注损伤保护作用的间歇性低氧研究
- 心脏缺血/再灌注损伤的保护是心血管生物医学领域中,一直深受广泛关注的研究内容。上海生命科学研究院(原上海生理研究所)低氧心血管生理实验室,自1996年在中国生理学会七十周年纪念学术会议上首次提出"间歇性低氧对心肌的保护"...
- 周兆年张翼朱卫中董建文朱海峰丁海雷吴秀凤
- 关键词：心脏间歇性低氧线粒体
- 文献传递
- 线粒体KATP通道对间歇性低氧抗缺血/复灌心律失常的作用
- ＜正＞ 在大鼠离体心脏观察到间歇性低氧（intermittent hypoxia,IH）具有保护缺血/复灌性心律失常的作用,本文旨在探讨心肌线粒体KATP通道与间歇性低氧对缺血/复灌性心律失常保护作用的关系。雄性SD大鼠...
- 夏敬生董建文朱海峰朱卫中周兆年
- 文献传递
- 低氧与心肌细胞凋亡被引量：8
- 2004年
- 细胞凋亡是心肌细胞低氧损伤的主要死亡形式之一。低氧引起心肌细胞凋亡可以通过外部的死亡受体通路以及内部的线粒体通路,两条通路之间又存在复杂的交互作用,其中,线粒体通路在低氧诱导的心肌细胞凋亡中起重要作用。另外,心肌细胞本身也具有多种内源性的凋亡抑制因子。因此,低氧时心肌细胞凋亡的产生是多种因素综合作用的结果,Bcl-2家族蛋白、线粒体通透性改变、细胞色素c的释放以及caspases的活化等参与了低氧引起的心肌细胞凋亡的调控。对低氧时心肌细胞凋亡的认识和深入研究,为人类在缺血性心脏病的防治中提供了一个新的治疗措施。
- 董建文朱卫中周兆年
- 关键词：心肌细胞细胞凋亡低氧损伤
- Amiloride和Ni^(2+)抑制缺血/复灌引起的大鼠心肌细胞内钙的增加(英文)
- 2003年
- 本文旨在研究Na+/H+交换以及Na+/Ca2 +交换对模拟缺血 /复灌引起的大鼠心肌细胞内游离钙水平变化的调节作用。分别利用模拟缺血液和正常台氏液对大鼠心肌细胞进行缺血 /复灌处理 ,在缺血期间分别应用Na+/H+交换抑制剂阿米洛利 (amiloride)、Na+/Ca2 +交换抑制剂NiCl2 以及无钙液 ,观察它们对细胞内游离Ca2 +浓度变化的影响。利用Zeiss LSM 5 10激光共聚焦显微镜检测、采集细胞内游离Ca2 +的指示剂Fluo 3 AM的荧光信号 ,计算出相对于正常(缺血前 )的相对荧光强度 ,以表示胞内游离Ca2 +浓度的变化。结果显示 ,模拟缺血引起大鼠心肌细胞内游离Ca2 +持续上升 ,缺血前的相对荧光强度值为 10 0 % ,模拟缺血 5min后为 140 3± 13 0 % (P <0 0 5 ) ,复灌 15min后为 142 8±15 5 % (P <0 0 5 )。经 10 0 μmol/Lamiloride、5mmol/LNiCl2 和无钙液分别预处理 ,模拟缺血 5min后的相对荧光强度分别为 10 1 4± 16 3 % (P <0 0 5 )、110 4± 11 1% (P <0 0 5 )和 10 7 1± 10 8(P <0 0 5 ) ;复灌 15min后则分别为 97 8±14 3 % (P <0 0 5 )、10 6 2± 14 5 % (P <0 0 5 )和 10 6 6± 15 7(P <0 0 5 )。另外 ,与对照组细胞相比 ,再灌注期间NiCl2和无钙液处理的细胞钙振荡的产生幅度明显减弱 。
- 董建文朱海峰周兆年
- 关键词：心肌细胞缺血再灌注钙离子
- 间歇性低氧减轻缺血再灌注引起的心肌细胞凋亡及其机制的研究
- 以往研究显示间歇性低氧可减轻缺血再灌注引起的心肌舒缩功能障碍,减少再灌注心律失常、心肌线粒体损伤等.另外,细胞凋亡参与了缺血再灌注损伤的发生和发展.但间歇性低氧对缺血再灌注引起的心肌细胞凋亡的作用尚未见报道.该研究旨在离...
- 董建文
- 关键词：间歇性低氧细胞凋亡缺血再灌注BAX细胞色素C线粒体膜电位
- 文献传递
