苗穗兵
- 作品数：14 被引量：7H指数：1
- 供职机构：河北医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河北省自然科学基金河北省科技厅科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 一种平滑肌蛋白SM22α作为检测心血管疾病标志物的应用
- 本发明涉及一种平滑肌蛋白SM22α作为检测心血管疾病标志物的应用,属于医学领域。本发明的平滑肌蛋白SM22α可以作为心血管疾病的预测、诊断和治疗预后评估的生物标记物。尤其是外周血标记物，通过定性、定量评价检测外周血中的S...
- 韩梅吕品董丽华苗穗兵张宁
- 文献传递
- SM22α抑制球囊损伤诱导的新生内膜形成
- 目的:经皮腔内冠状动脉成形术/(percutaneous transluminal coronary angioplasty, PTCA/)是目前治疗冠心病的安全、有效方法之一,但其远期效果受到局部血管再狭窄/(rest...
- 苗穗兵
- 关键词：球囊损伤新生内膜
- 文献传递
- SM22α参与血管平滑肌细胞衰老和血管老化的机制
- 血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell, VSMC）衰老是动脉粥样硬化和高血压等心血管疾病发生发展的诱因之一。衰老的 VSMC通过分泌致炎因子和血管重构相关因子促进血管重构和血管老化，其中...
- 苗穗兵
- 关键词：细胞衰老血管平滑肌细胞血管老化
- SM22α促进AngⅡ诱导的VSMC衰老
- 谢肖立吴珺聂茜窦永青苗穗兵尹亚娟韩梅
- 关键词：衰老VSMCSANG
- SM22α促进AngII诱导的VSMC衰老
- 目的:以往研究证实,多种衰老细胞中,SM22α表达上调,该蛋白已成为非肌细胞衰老的新标志物。但是,SM22α是否参与VSMC衰老的调节,尚缺乏深入的研究。本研究主要探讨SM22α在AngII诱导的VSMC衰老中的作用。方...
- 谢肖立吴珺聂茜窦永青苗穗兵尹亚娟韩梅
- 关键词：衰老VSMCS
- 文献传递
- miRNA在血管平滑肌细胞增殖、凋亡过程中的机制研究
- 孙绍光许丽辉张睿刘玉方新梅苗穗兵
- miRNA是生命科学领域最受关注的研究热点之一，miRNA与其靶分子构成了一个复杂的调控网络，参与生物体的众多调控过程。该研究联合多种分子生物学技术，从细胞和在体水平，对miR-146a在血管平滑肌细胞增殖的生物学功能进...
- 关键词：
- 关键词：血管平滑肌细胞增殖
- 右美托咪定抑制离体家兔十二指肠平滑肌自发收缩被引量：1
- 2016年
- 目的观察右美托咪定对离体家兔十二指肠平滑肌自发收缩的影响,并探讨其机制。方法健康家兔,♂♀不拘,击晕并分离十二指肠,将肠段与张力换能器相连并置于氧饱和的Krebs-Henseleit(K-H)液中。采用BL-420F生物信号采集处理系统记录离体家兔十二指肠平滑肌自发收缩的幅度(amplitude,AM)和频率(frequency,FR)。累加给药法观察不同浓度右美托咪定对离体家兔十二指肠平滑肌自发收缩的影响。K-H液中,预先孵育格列苯脲(glibenclamide,Gli)后再加入右美托咪定,研究其作用机制;无钙K-H中预先加入右美托咪定后再分别加入CaCl_2和雷诺丁(Rynodine),进一步研究其作用机制。结果 1右美托咪定剂量依赖性地抑制离体家兔十二指肠平滑肌自发收缩的幅度(P<0.05,P<0.01),但对频率无影响(P>0.05);2 Gli(P<0.05)可部分阻断右美托咪定对离体家兔十二指肠平滑肌自发收缩的抑制作用;3无钙K-H液中,右美托咪定可分别抑制由CaCl_2(P<0.05)外钙增加和Rynodine(P<0.05)内钙释放所诱发的收缩。结论右美托咪定抑制离体家兔十二指肠平滑肌的自发收缩,其作用可能是通过兴奋ATP敏感性钾通道(K_(ATP))以及同时抑制外钙内流、内钙释放实现的。
- 苗穗兵陈华崔芳田思雨谷硕关玥
- 关键词：ATP敏感性钾通道家兔
- SM22α促进AngII诱导的VSMC衰老
- 目的:以往研究证实,多种衰老细胞中,SM22α表达上调,该蛋白已成为非肌细胞衰老的新标志物。但是,SM22α是否参与VSMC衰老的调节,尚缺乏深入的研究。本研究主要探讨SM22α在AngII诱导的VSMC衰老中的作用。方...
- 谢肖立吴珺聂茜窦永青苗穗兵尹亚娟韩梅
- 关键词：衰老VSMCS
- H19 is involved in regulating VSMC phenotypic switching and proliferation
- H19 is a paternally imprinted gene whose expression produces a ~2.4 kb long noncodingRNA, being one of the mos...
- 孙绍光许馨苗穗兵李芳芳韩梅
- 关键词：H19VASCULARSMOOTHMUSCLEPHENOTYPIC
- 文献传递
- 苯磺酸氨氯地平抑制损伤诱导的血管新生内膜形成
- 2011年
- 目的研究苯磺酸氨氯地平(AM)、阿托伐他汀(AT)单独及联合用药对球囊损伤诱导的血管新生内膜形成影响及机制。方法复制颈总动脉球囊损伤模型,分离颈总动脉制备病理切片,HE染色观察内膜增生情况。免疫组化观察增殖、迁移相关蛋白表达情况。贴块法培养血管平滑肌细胞(VSMC),待生长至70%～80%融合时,分别加入不同浓度苯磺酸氨氯地平,继续孵育24 h,细胞计数及Western印迹法用于分析VSMC增殖活性;伤口愈合实验及明胶酶图实验用于分析VSMC迁移活性。结果 AM抑制球囊损伤诱导的血管新生内膜形成和管腔狭窄,与AT联用增强其抑制效果;AM单独及与AT联合用药抑制球囊损伤诱导的PCNA、KLF5、MMP-9的表达;AM抑制体外培养的VSMC中PCNA、KLF5和c-Jun的表达;降低MMP-2和MMP-9的活性。结论 AM抑制球囊损伤诱导的血管新生内膜形成与其抑制VSMC增殖及迁移活性有关。
- 刘莎韩梅郑斌苗穗兵付建然尉坤张静温进坤
- 关键词：苯磺酸氨氯地平血管平滑肌细胞新生内膜增殖球囊损伤
