您的位置: 专家智库 > >

舒亚南

作品数:5 被引量:8H指数:2
供职机构:河北医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室更多>>
发文基金:国家自然科学基金河北省重点基础研究项目国际科技合作与交流专项项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 4篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 4篇血管
  • 3篇血管平滑肌
  • 3篇血管平滑肌细...
  • 3篇平滑肌
  • 3篇平滑肌细胞
  • 3篇细胞
  • 3篇肌细胞
  • 3篇SM22
  • 2篇炎症
  • 2篇炎症应答
  • 1篇蛋白
  • 1篇血管平滑肌细...
  • 1篇乙酰
  • 1篇乙酰化
  • 1篇抑制血管
  • 1篇抑制血管平滑...
  • 1篇增殖
  • 1篇平滑肌细胞增...
  • 1篇转录
  • 1篇转录因子

机构

  • 5篇河北医科大学

作者

  • 5篇舒亚南
  • 3篇韩梅
  • 2篇董丽华
  • 1篇吕品
  • 1篇方新梅
  • 1篇薛震颖
  • 1篇聂茜
  • 1篇吴珺
  • 1篇陈鹏
  • 1篇陈荣

传媒

  • 1篇生命的化学
  • 1篇中国细胞生物...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2010
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
非组蛋白甲基化研究进展被引量:5
2015年
蛋白质的翻译后修饰主要包括磷酸化、乙酰化、泛素化以及甲基化,在调节蛋白质结构和功能上起到重要作用。目前对于蛋白质甲基化研究最多的是组蛋白甲基化。除了组蛋白,赖氨酸、精氨酸甲基化也发生在非组蛋白。近年来,越来越多的非组蛋白甲基化被发现,非组蛋白甲基化在肿瘤发生发展中同样具有重要意义。本文就此方面的进展作简要概述。
聂茜陈荣舒亚南陈鹏吴珺韩梅
关键词:非组蛋白甲基化
SM22α与血管炎症应答相互作用的机制
目的:动脉粥样硬化、高血压等心血管疾病的病理本质是慢性炎症反应。SM22α是分子量为22kD的细胞骨架相关蛋白,是平滑肌细胞分化早期的标志物之一,其表达降低也是衡量平滑肌细胞去分化的一个重要标准。我室以往研究表明,SM2...
舒亚南
关键词:免疫共沉淀
PDGF-BB下调血管平滑肌标志物SM22α表达的机制被引量:3
2012年
血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)表型转化是血管重塑性疾病的细胞病理学基础,血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)-BB抑制平滑肌分化标志基因表达、加速其降解,是VSMC表型转化的关键。该研究用PDGF-BB刺激VSMC诱导细胞发生表型转化,利用Western blot和免疫共沉淀等技术,检测PDGF-BB对早期分化相关基因平滑肌22 alpha(smooth muscle 22 alpha,SM22α)磷酸化与泛素化的影响。实验结果显示,PDGF-BB促进VSMC增殖;上调增殖相关蛋白PCNA的表达,下调分化相关蛋白SM22α与SMα-actin的表达;诱导SM22α发生磷酸化和泛素化,而且,该过程与SM22α水平下调具有时相相关性;抑制剂阻断分析证实,ERK和PKC参与介导了PDGF-BB诱导的SM22α磷酸化。以上结果提示,在VSMCs表型转化中,PDGF-BB可能是通过激活ERK-PKC信号通路,促进SM22α的磷酸化和泛素依赖的蛋白质降解。
董丽华舒亚南薛震颖韩梅
关键词:血管平滑肌细胞表型转化
SM22α参与TNF-α诱导的血管平滑肌细胞炎症应答的机制
目的:研究利用体外培养的血管平滑肌细胞(VSMC),通过敲低和过表达技术,探讨SM22α在TNF-α诱导的炎症应答中的作用,为治疗心血管疾病提供新的干预靶点。方法:按贴块法分离培养VSMC,取3~6代细胞进行实验:采用W...
方新梅董丽华吕品舒亚南韩梅
文献传递
Am80诱导KLF5脱乙酰化和抑制血管平滑肌细胞增殖的机制研究
血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)的增殖和分化受一系列调节因子构成的信号网络所调控。其中转录因子Krüppel样因子5(krüppel-like factor5,KLF5...
舒亚南
关键词:乙酰化P21基因表达血管平滑肌细胞
文献传递
共1页<1>
聚类工具0