胡宇
- 作品数：6 被引量：11H指数：3
- 供职机构：解放军452医院更多>>
- 发文基金：中国博士后科学基金教育部“春晖计划”国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 兴奋性氨基酸受体拮抗剂减轻宫内窘迫诱发的新生鼠Tau蛋白的过度磷酸化和认知障碍被引量：1
- 2015年
- 目的通过观察兴奋性氨基酸受体拮抗剂对宫内窘迫后新生鼠认知能力和Tau蛋白过度磷酸化的影响,探讨兴奋性氨基酸受体拮抗剂对Tau蛋白过度磷酸化的调节及两者对新生鼠认知能力的影响。方法采用析因设计,将每只大鼠视为1个单位,予2个处理因素,即宫内窘迫处置和否(2水平:无处置,施行宫内窘迫,即夹闭孕鼠的子宫动脉2/3持续10 min)和兴奋性氨基酸受体拮抗剂使用和否[3水平:注射生理盐水N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂MK-801、黄芪总苷]的所有组合。全部宫内窘迫处置结束后母鼠继续妊娠至新生鼠娩出,待新生鼠生长至12周时开始Morris水迷宫(MWM)检测认知能力后留取海马。HPLC法检测谷氨酸(Glu)在海马内的浓度;免疫组织化学SP法检测Tau蛋白5(总Tau蛋白)以及磷酸化Tau蛋白pPHF1Ser396/404、p-AT8Ser199/202、p-12E8Ser262在海马中的表达水平。结果宫内窘迫和Glu受体拮抗剂造成大鼠学习和记忆等脑功能障碍,即延长受试者的逃避潜伏期(EL),缩短受试者的空间探索时间(SET),两干预因素的影响结果呈现相减的效果。宫内窘迫可增加海马中Glu的浓度;Glu受体拮抗剂对海马内的Glu浓度无显著的影响。宫内窘迫和Glu受体拮抗剂对海马总Tau蛋白表达无影响。宫内窘迫可增加海马中磷酸化Tau蛋白的表达;Glu受体拮抗剂可缓解海马Tau蛋白的过度磷酸化程度;两者叠加的影响可以呈现相减的效果。结论 Glu受体的拮抗剂和黄芪总苷可以缓解宫内窘迫诱发的缺血缺氧强应激后的神经元损伤,其具体机制与阻断兴奋性毒性和缓解海马内Tau蛋白的过度磷酸化程度有关。
- 胡宇谭翔李孙平张莉刘超
- 关键词：TAU蛋白谷氨酸宫内窘迫
- 不同人种和宗教背景手术患者痛阈和帕瑞昔布钠镇痛治疗效果的比较被引量：4
- 2015年
- 目的探讨不同人种和宗教背景的患者痛阈和镇痛治疗效果的差异。方法选取择期在静吸复合全麻下行腹腔镜阑尾炎切除术的18至38岁男性患者48例,采用随机单位组3×2析因设计:将每例入选对象视为1个单位,对每个单位设置2个影响因素,即所在人种因素(3水平:欧罗巴人种、尼格罗人种、蒙古人种)和宗教背景因素(2水平:信仰宗教、不信仰宗教)的所有组合(共6组,n=8)。所有试验对象实施相同的麻醉、手术以及帕瑞昔布钠术后镇痛。在进行镇痛治疗前1 h和镇痛治疗后1 h,分别测量其温度痛阈和电痛阈。结果镇痛治疗前后,欧罗巴人种较尼格罗人种和蒙古人种痛阈高;有宗教信仰与无宗教信仰受试者的温度疼痛感知阈和电疼痛感知阈差异均无统计学意义(镇痛治疗前:F=251.119,P=0.130,F=275.861,P=0.059;镇痛治疗后:F=308.531,P=0.086,F=180.062,P=0.078);人种和宗教因素对温度疼痛感知阈和电疼痛感知阈也不具有交互作用(镇痛治疗前:F=13.553,P=0.091,F=22.001,P=0.089;镇痛治疗后:F=4.624,P=0.089,F=15.935,P=0.094)。结论不同人种的痛阈有一定差异,欧罗巴人种的痛阈最高,尼格罗人种次之,蒙古人种的痛阈最低。有无宗教信仰不能明显影响个体的痛阈。
- 李利彪胡宇刘超古妙宁
- 关键词：宗教种族痛阈镇痛治疗
- 缺血预适应对肝脏热缺血再灌注损伤保护作用的机制研究
- 2016年
- 目的探讨缺血预适应对肝脏热缺血再灌注损伤保护作用的分子机制。方法 90只成年清洁级SD大鼠随机均分为3组,A组为假手术组,B、C组建立SD大鼠肝脏热缺血再灌注损伤模型,并对C组大鼠进行缺血预适应干预。于缺血再灌注后0、2、6、12、24 h采集血标本测定丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST),采用酶联免疫吸附(ELISA)技术检测肝细胞中肿瘤坏死因子(TNF)-α及白细胞介素(IL)-1β水平;采集肝组织标本测定丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD),流式细胞仪测定肝细胞线粒体膜电位。结果 B、C组大鼠的血清转氨酶、TNF-α、IL-1β及MDA水平均明显高于A组(P<0.05);B、C组大鼠的凝血酶原活动度和胆碱酯酶低于A组(P<0.05);B、C组大鼠肝脏SOD水平明显低于A组;C组大鼠各项指标均优于B组(P<0.05)。缺血再灌注发生后肝细胞线粒体膜电位水平在0 h后即达到最低值,此后呈逐渐上升趋势(P<0.05),并且C组的肝细胞线粒体膜电位水平在各时段均高于B组(P<0.05)。结论缺血预适应对肝细胞热缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,缺血预适应可以通过减少炎症因子TNF-α及IL-1β的释放,提高SOD拮抗自由基的活性,减轻线粒体损伤等途径发挥其保护作用。
- 金涛胡宇刘超
- 关键词：丙氨酸转氨酶天冬氨酸氨基转移酶类再灌注损伤氧化性应激缺血预适应
- 军队医院对地方1例HIV感染患者手术的处置与防护
- 2013年
- 目的建立健全军队医院针对地方HIV(艾滋病)感染患者外科手术的防护制度,防止医院感染。方法以1例地方HIV感染确认患者的手术实际操作为例,实行分级分段措施,由手术室、院感科和供应室分别负责手术准备与实施、医院感染防控措施落实、术后器械消毒等工作,保护手术人员操作安全。结果在严格落实标准防护、消毒隔离、规范操作和终末消毒等操作规程后,整个手术过程中未发生导致职业暴露的各类情况,未发生医护人员职业暴露感染。结论落实完善有效的防护措施与执行科学合理的标准操作,是防止地方HIV(艾滋病)感染患者因手术造成军队医院感染的最佳途径。
- 刘晓轩殷雁斌胡宇谭翔
- 关键词：HIV感染手术
- 长链非编码RNA MALAT1在肝细胞癌行肝切除患者中的表达及临床意义被引量：3
- 2016年
- 目的探讨长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录子1（MALAT1）与肝细胞癌患者预后的关系，为患者的围手术期治疗提供参考。方法收集2008年6月—2014年6月在天津市人民医院治疗的125例原发性肝细胞癌患者癌组织及其对应的癌旁组织标本，采用实时定量聚合酶链式反应（RT-PCR）检测组织中MALAT1的表达水平，分析MALAT1表达水平与肝细胞癌行肝切除患者预后的关系，并筛选影响患者预后的危险因素。结果MALAT1在肝细胞癌组织内的表达上调（P＜0.05），MALAT1的表达与患者年龄、有否乙肝、有否肝硬化、肿瘤最大径、肿瘤数目、肿瘤TNM分期、肿瘤有否血管侵犯、病理分化程度以及术前甲胎蛋白（AFP）含量无关（P＞0.05）。Kaplan-Meier生存分析显示，MALAT1低表达组患者1、3和5年术后累积生存率分别为85.9%、55.2%和33.8%，MALAT1高表达组分别为66.0%、34.6%和3.9%；2组患者生存率差异有统计学意义（P＜0.01）。多因素COX回归模型分析显示，肿瘤有血管侵犯（RR=3.055，95%CI：1.986～4.053，P＜0.01）、MALAT1高表达（RR=2.918，95%CI：1.736～3.672，P＜0.01）是影响肝细胞癌患者术后生存率的独立危险因素。结论长链非编码RNAMALAT1是肝癌手术后判断患者预后的新型肿瘤标志物，可以用于肝癌的术前及术后评估。
- 刘兴强王霞刘超胡宇
- 脑红蛋白在内毒素脑室注射脑损伤模型中的表达变化被引量：3
- 2009年
- 目的探讨内毒素脑损伤大鼠模型的顶叶皮质、海马组织、脑脊液(CSF)和血浆中脑红蛋白(neu-roglobin,Ngb)的表达变化及其意义。方法随机选用SD大鼠140只,分为1个对照组(n=20)和6个内毒素干预组(n=20)。内毒素干预组向大鼠脑池内注射内毒素0.1mg/kg体重,对照组注入等容量生理盐水。于注射内毒素后3、6、12、24、48及72h收集血浆、CSF,并处死大鼠留取顶叶皮质和海马组织。应用酶联免疫吸附法、免疫印迹法和免疫组织化学法检测Ngb的表达变化;应用干燥法检测鼠脑含水量。结果注射内毒素后,鼠脑含水量明显高于对照组(P<0.01),48h达峰值。酶联免疫吸附法测量顶叶皮质、海马组织、CSF和血浆中Ngb含量,显著高于对照组(P<0.01),48h达峰值。免疫印迹法和免疫组织化学法的结果和上述结果一致。结论在内毒素所致脑损伤中Ngb表达上调且与内毒素的注入时间相关,Ngb表达上调是机体内源性神经保护机制之一。
- 刘超孙善全胡宇黄德胜童珊珊刘力张俊芳蒋梦笔
- 关键词：脑红蛋白内毒素脑损伤
