纪延伟
- 作品数：18 被引量：131H指数：6
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- 发文基金：国家自然科学基金山东省医药卫生科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 沙利度胺与替莫唑胺抑制胶质瘤细胞黏附、侵袭以及整合素表达机制的研究
- 背景与目的：胶质母细胞瘤是最常见的颅内恶性肿瘤，是星形细胞肿瘤中侵袭能力最强的类型，胶质母细胞瘤患者预后很差，即使给予手术治疗并辅以放疗和化疗，病人的中位生存期仍然小于1年。替莫唑胺(temozolomide，TMZ)是...
- 纪延伟
- 关键词：沙利度胺替莫唑胺胶质母细胞瘤细胞黏附
- 文献传递
- 介入栓塞治疗中辅助使用右美托咪定对老年颅内动脉瘤患者血流动力学及术后应激的影响被引量：12
- 2017年
- 目的观察介入栓塞治疗老年颅内动脉瘤辅助使用右美托咪定的临床疗效,分析其对血流动力学及术后应激的影响。方法接受介入栓塞治疗的老年颅内动脉瘤患者使用右美托咪定49例为观察组及不使用50例为对照组。结果观察组丙泊酚(t=6.426,P<0.01)及瑞芬太尼(t=2.712,P<0.01)使用量均显著低于对照组。两组各指标在麻醉前均无显著差异(P>0.05)。观察组平均动脉压(MAP)、颅内压(ICP)及心率(HR)在麻醉满意后、栓塞颅内动脉瘤后、手术结束时均显著低于对照组(P<0.05)。两组术后C反应蛋白(CRP)及白细胞介素(IL)-6水平均显著高于术前(P<0.05),但观察组术后CRP及IL-6水平均显著低于对照组(P<0.05)。结论采用介入栓塞治疗老年颅内动脉瘤中辅助使用右美托咪定有利于维持血流动力学稳定及抑制术后应激水平。
- 杜晓光纪延伟李琛张法学张建斌殷长江董保忠
- 关键词：颅内动脉瘤介入栓塞血流动力学
- 胶质母细胞瘤MGMT基因启动子甲基化与蛋白表达被引量：5
- 2010年
- 目的 研究新发胶质母细胞瘤中肿瘤不同部位MGMT基因启动子甲基化及其蛋白表达关系及区域差异性.方法 在30例新发胶质母细胞瘤肿瘤不同部位采取2～4块标本,其中5例在术中神经导航引导下采取.甲基化特异性PCR（MSP）法检测标本中MGMT基因启动子甲基化状况,免疫组化法（IHC）检测组织切片MGMT蛋白表达情况.结果 43.56%（44/101）检测肿瘤组织中出现MGMT基因启动子甲基化,免疫组化检测（阴性,细胞弱着色＜10%或细胞无着色;弱阳性,10%≤细胞着色≤50%;强阳性,细胞着色＞50%）发现MGMT蛋白表达情况分别为阴性（32.67%）,弱阳性（43.56%）,强阳性（23.76%）.MGMT基因启动子甲基化与其蛋白表达无明显相关性（x2=2.905,P=0.088）.在肿瘤不同取材部位组织之间57%的患者（17/30）MGMT蛋白表达水平与37%患者（11/30）启动子甲基化存在不均一性.结论 MGMT基因启动子甲基化可能不是MGMT蛋白表达的惟一调节因素.同一肿瘤不同取材部位组织MGMT蛋白表达与其基因启动子甲基化水平不均一性的结果 质疑了单一取材标本的检测结果 及其对临床治疗方案选择的指导意义.
- 潘强杨学军纪延伟孙健韩建国高松李罡张文高
- 关键词：神经胶质瘤胶质母细胞瘤O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶DNA甲基化
- 沙利度胺联合替莫唑胺对胶质瘤细胞黏附、侵袭力及整合素表达的影响被引量：1
- 2009年
- 目的探讨沙利度胺(THD)联合替莫唑胺(TMZ)对人胶质母细胞瘤细胞株LN229黏附、侵袭能力的影响及其机制。方法LN229分别用加入DMSO(对照组)、THD(THD组)、TMZ(TMZ组)及THD+TMZ(联合组)的培养液培养,观察细胞的贴壁过程及形态变化。用流式细胞仪检测各组LN229中整合素αvβ3的表达。用黏附抑制实验与细胞侵袭实验测定细胞黏附及侵袭性。结果对照组和TMZ组LN229迅速形成伪足并与其他细胞接触形成单细胞层,整合素αvβ3均有较高表达。THD组和联合组LN229的伪足变短,形态有变圆倾向,整合素αvβ3表达减弱,其中贴壁细胞整合素αvβ3的阳性表达率分别为对照组的81.8%与77.9%,平均荧光强度(MFI)分别为对照组的66.8%、53.7%;悬浮细胞整合素αvβ3阳性表达率分别为对照组的63.7%、55.0%,MFI分别为对照组的49.8%、54.1%。THD组、TMZ组及联合组平均LN229黏附抑制率分别为25.23%、0.88%、26.83%。THD组及联合组平均每视野侵袭细胞数目较对照组和TMZ组减少(P均<0.05)。结论THD对LN229具有黏附抑制作用,对其黏附、迁移过程的抑制与细胞整合素αvβ3的表达有关。THD与TMZ间无协同作用。
- 纪延伟潘强张文高高松杨学军
- 关键词：沙利度胺替莫唑胺胶质瘤整合素
- 凝血酶血肿腔冲洗预防高风险慢性硬膜下血肿患者颅骨钻孔引流术后复发效果观察被引量：1
- 2014年
- 目的观察凝血酶血肿腔冲洗预防高风险慢性硬膜下血肿患者颅骨钻孔引流术后复发的效果。方法31例高风险慢性硬膜下血肿患者,随机分为观察组17例和对照组14例。均行颅骨钻孔引流术治疗。术中对照组用生理盐水冲洗血肿腔,观察组用稀释后的凝血酶冲洗血肿腔。比较两组复发情况。结果手术均顺利完成。观察组1例(7.1%)、对照组6例(35.3%)复发,观察组复发率明显低于对照组P<0.05。对照组既往服用抗血小板药物的8例患者中有3例复发,观察组服用同样药物的者的凝血酶8例患者中无复发。观察组未见与凝血酶血肿腔冲洗有关的并发症发生。结论凝血酶血肿腔冲洗可降低高风险慢性硬膜下血肿患者颅骨钻孔引流术后复发发生率。
- 董保忠张建斌王超杜晓杜纪延伟
- 关键词：凝血酶
- Ⅱ型神经纤维瘤病随访50年一例报告被引量：4
- 2007年
- 目的提高对Ⅱ型神经纤维瘤病的病因、临床表现、诊断和治疗的认识。方法结合文献,复习收治并随访50年的1例Ⅱ型神经纤维瘤病患者的临床资料和影像学资料,总结其疾病的临床演变过程和治疗经过。结果女性患者,53岁,无家族遗传史。临床表现为先后发病的双侧前庭神经许旺细胞瘤,符合Ⅱ型神经纤维瘤病的诊断。34岁时发现右侧前庭神经许旺细胞瘤,行开颅肿瘤切除术,后因肿瘤复发而行γ-刀立体定向放射治疗;42岁时诊断为左侧前庭神经许旺细胞瘤,行γ-刀立体定向放射治疗。影像学随访至今双侧前庭神经许旺细胞瘤无复发。同时存在右侧三叉神经许旺细胞瘤、多发脑膜瘤、脊膜瘤,以及周围神经的神经纤维瘤,神经系统受累广泛。近20年来多次施行手术及γ-刀立体定向放射治疗。病理诊断为前庭神经和三叉神经许旺细胞瘤、过渡型脑膜瘤、纤维型脑膜瘤、神经纤维瘤等。现患者能够生活完全自理,右侧面部感觉减退,右侧耳聋,右侧周围性面神经麻痹,左侧肢体肌力4级。结论Ⅱ型神经纤维瘤病为常染色体显性遗传性疾病,预后差,早期诊断和治疗对保留患者听力、延长生命和提高生活质量至关重要。
- 孙健杨学军李罡纪延伟王敬纯
- 关键词：神经纤维瘤病2型放射外科手术随访研究
- 去骨瓣减压术后脑积水的治疗策略及手术并发症的分析被引量：28
- 2016年
- 目的 探讨去骨瓣减压术后脑积水治疗的合理手术时机与手术方式并统计其并发症特点.方法 回顾性分析2009年1月至2015年2月山东省交通医院神经外科和山东大学齐鲁医院急诊外科同期（21例）或分期（33例）行颅骨修补术和脑室-腹腔（V-P）分流术的54例患者的病例资料,分析并讨论2种术式的手术时机以及手术相关并发症.结果 手术并发症发生率为32％（17/54）,同期行颅骨修补术、V-P分流术组的并发症发生率高于分期手术组（57％比15％;P＜0.05）,其中同期手术组术后感染发生率明显高于分期手术组（P=0.02）.皮瓣膨隆患者术后并发症的发生率高于皮瓣凹陷者（40％比16％,P＜0.05）;两组中颅骨修补术与V-P分流术的先后顺序、颅骨缺损面积、脑积水的程度对并发症的影响差异均无统计学意义（均P＞0.05）.但有13例患者在先行颅骨修补术后因脑积水明显改善而未再行V-P分流术.结论 分期行颅骨修补术和V-P分流术因为其较低的并发症发生率可能对患者的治疗更有益,尤其是对于术前皮瓣膨隆明显的患者更应如此.因2种术式的先后顺序对术后并发症并无影响,且部分颅骨修补术后无需再行V-P分流术,故建议对无皮瓣膨隆的患者先行颅骨修补术.
- 张建斌黄齐兵纪延伟张法学董保忠
- 关键词：脑积水神经外科手术
- 新发胶质母细胞瘤MGMT基因不均一性的启动子甲基化与蛋白表达
- 潘强杨学军纪延伟孙健韩建国高松李罡张文高
- 替莫唑胺耐药人脑胶质瘤细胞系U251/TR建立及耐药机制被引量：2
- 2014年
- 目的建立替莫唑胺耐药人脑胶质瘤细胞系,探讨其耐药机制,以期为临床优化药物化疗方案提供参考。方法通过体外分步诱导方法使人U251胶质瘤细胞对替莫唑胺产生耐药,噻唑蓝比色法检测耐药指数及细胞存活率;采用Western-Blot、逆转录-聚合酶链免疫(RT-PCR)、免疫荧光、免疫组化法检测O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)表达变化,分析细胞耐药机制。结果历经8个月成功建立了对替莫唑胺耐药的胶质瘤细胞U251/TR,在替莫唑胺初始浓度为0.25μg·mL-1,终浓度为16.00μg·mL-1培养液中,U251/TR细胞半数抑制浓度(IC50)为未经诱导的U251胶质瘤细胞的7倍(P=0.00),其耐药指数约为7.00;U251/TR细胞MGMT表达水平较未经诱导的U251胶质瘤细胞明显增加(P=0.00)。结论通过分步诱导方法于体外成功建立1株对替莫唑胺耐药的U251/TR细胞系。MGMT表达水平升高是导致U251/TR细胞对替莫唑胺耐药的主要机制。
- 潘强杨学军高松纪延伟张文高
- 关键词：替莫唑胺神经胶质瘤O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶
- 替莫唑胺改变人胶质瘤细胞系U251耐药机制的体外研究被引量：6
- 2009年
- 目的建立替莫唑胺耐药人胶质瘤细胞系,探讨其耐药性变化规律及耐药机制,以期为临床优化药物化疗方案提供理论依据。方法采用分步诱导法使人胶质瘤细胞系U251对替莫唑胺耐药,磺酰罗丹明B比色法检测细胞耐药指数和存活率;Western blotting法检测O^6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)表达水平,以及倍增替莫唑胺终浓度后MGMT表达水平。结果成功建立替莫唑胺耐药U251/TR细胞,在替莫唑胺初始诱导剂量0.25μg/ml、终浓度16.00μg/ml培养液中,U251/TR细胞半数抑制浓度为(220.87±2.34)μmol/L,约为U251细胞[(33.12±1.52)μmol/L]的7倍(t=-116.542,P=0.000),其耐药指数约为7;U251/TR细胞MGMT表达水平为(1.47±0.30),较U251细胞(0.19±0.03)明显升高(t=-20.230,P=0.000)。与溶媒对照组比较,经倍增替莫唑胺终浓度诱导的U251/TR细胞仍呈现增殖抑制现象,以体外培养第3天时最为明显(P=0.000);MGMT表达水平相应降低(均P=0.000),呈现自身克服耐药现象。结论采用分步诱导法可于体外成功建立替莫唑胺耐药人胶质瘤细胞系。MGMT表达水平升高是导致U251/TR细胞对替莫唑胺耐药的主要机制,替莫唑胺可以通过自身消耗MGMT而改变U251/TR细胞的耐药特性,发挥抗耐药作用。
- 潘强杨学军高松纪延伟张文高李瑜王维董雪涛王华民
- 关键词：替莫唑胺脑肿瘤神经胶质瘤
