程峰
- 作品数：8 被引量：30H指数：3
- 供职机构：江苏省人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 骨髓间充质干细胞旁分泌作用与脑缺血后的细胞凋亡被引量：11
- 2010年
- 背景:骨髓间充质干细胞移植治疗脑缺血的机制之一是骨髓间充质干细胞的旁分泌作用,而目前对于这一机制的研究报道较少。目的:观察骨髓间充质干细胞旁分泌作用对脑缺血后细胞凋亡的抑制作用并探索相关机制。方法:体外培养大鼠骨髓间充质干细胞,建立大鼠大脑中动脉缺血模型。24只SD大鼠随机数字表法分为4组,每组6只。细胞移植给药组:大鼠纹状体内移植骨髓间充质干细胞后给予ERK1/2抑制剂U0126;非移植给药组:注射等量的PBS后给予U0126;细胞移植对照组:移植骨髓间充质干细胞后给予溶剂对照;非移植对照组:注射等量的PBS后给予溶剂对照。7d后通过Westernblot检测血管内皮细胞生长因子、磷酸化ERK1/2蛋白的表达;TUNEL染色检测梗死区周围及皮质区细胞凋亡情况。结果与结论:细胞移植组较非移植组大鼠纹状体内血管内皮细胞生长因子蛋白的表达明显增高,磷酸化ERK1/2表达增强,细胞凋亡数明显减少;经U0126处理后,血管内皮细胞生长因子的表达没有变化,而随着磷酸化ERK1/2的表达受到抑制,细胞凋亡数明显增高。提示骨髓间充质干细胞在大脑纹状体内可以旁分泌血管内皮细胞生长因子,并通过激活ERK1/2抑制了脑梗死区细胞的凋亡。
- 程峰李立新郝怀勇田和平代学良胡卫星
- 关键词：旁分泌骨髓间充质干细胞血管内皮生长因子凋亡脑缺血
- 骨髓间充质干细胞旁分泌作用与脑缺血后细胞凋亡的关系研究
- 目的在立体定向条件下将体外培养的大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)植入缺血大鼠脑纹状体内,研究MSCs的旁分泌作用及其对抑制脑缺血后细胞凋亡的影响及机制。方法体外培养MSCs,建立大鼠大脑中动脉缺血模型,并随机分为细胞移植...
- 程峰郝怀勇李立新
- 关键词：骨髓间充质干细胞旁分泌血管内皮生长因子凋亡
- 文献传递
- 骨髓间充质干细胞联合JAK-STAT通路抑制剂(AG490)移植治疗大鼠脑缺血再灌注损伤
- 李立新程峰郝怀勇黄保胜田和平代学良
- JAK2／STAT3信号通路调节骨髓间充质干细胞神经定向分化被引量：8
- 2010年
- 骨髓间充质干细胞（MSCs）是来源于中胚层的骨髓非造血干细胞，具有较强的自我更新和跨胚层分化潜能。探索MSCs神经诱导分化的内在调节机制，提高MSCs向神经元分化的比例，降低向神经胶质细胞分化比例，对于干细胞移植治疗中枢神经系统损伤有重要的临床意义。
- 郝怀勇王永广程峰黄保胜田和平代学良李立新
- 关键词：骨髓间充质干细胞STAT3JAK2中枢神经系统损伤MSCS
- 体外诱导骨髓间充质干细胞向神经细胞分化及凋亡的研究被引量：7
- 2010年
- 目的:探讨大鼠骨髓间充质干细胞体外向神经细胞诱导分化的潜能,及分化后的凋亡情况。方法:体外培养大鼠骨髓间充质干细胞,用含有表皮生长因子(EGF),碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的诱导培养基对第三代MSCs进行诱导分化,诱导分化的细胞按分化时间3、7、14d分成A、B、C三组。三组诱导分化细胞分别进行NSE免疫组织化学,MAP2免疫荧光化学以及TUNEL凋亡细胞检测。结果:A、B、C三组细胞在细胞形态上与神经细胞相似,并且表达神经细胞特异性标记抗原NSE、MAP2,但是C组细胞表达强度弱于B组,并且阳性细胞比例少于B组(P<0.05)。A、B、C三组TUNEL凋亡阳性细胞比例呈逐渐增多趋势(P<0.05)。结论:含有表皮生长因子(EGF),碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的诱导培养基可以诱导大鼠骨髓间充质干细胞向神经细胞分化,随着诱导时间的推移,分化细胞状态下降,凋亡比例增多。
- 程峰郝怀勇田和平代学良李立新
- 关键词：骨髓间充质干细胞细胞分化神经样细胞凋亡
- 尼莫地平抑制缺血再灌注后成年大鼠脑内神经发生被引量：2
- 2009年
- 目的:观察尼莫地平(Nimodipine)对大鼠脑缺血再灌注后海马齿状回神经发生的影响并探讨其相关机制。方法:采用四动脉阻断法诱导大鼠全脑缺血,缺血20 min前腹腔内注射尼莫地平或脑室内注射细胞外信号调节激酶(extracellular sig-nal-regulated kinase,ERK)的抑制剂U0126;免疫组化Brdu标记法检测脑内海马神经发生;WesternBlot法检测海马组织ERK、磷酸化ERK(p-ERK)蛋白的表达。结果:尼莫地平抑制脑缺血再灌注后海马部位的神经发生的同时也抑制了脑缺血再灌注后海马齿状回p-ERK的表达;海马部位神经发生在U0126组与U0126+尼莫地平联合给药组差异无统计学意义。结论:尼莫地平显著抑制脑缺血再灌注后海马齿状回的神经发生,其机制与下调p-ERK表达密切相关。
- 田和平顾斌程峰郝怀勇胡卫星李立新
- 关键词：神经发生尼莫地平细胞外信号调节激酶
- 骨髓间充质干细胞联合JAK-STAT通路抑制剂治疗大鼠脑缺血再灌注损伤
- 目的目前对于脑缺血损伤修复尚缺乏有效的治疗方法。骨髓间充质干细胞(MSCs)移植术通过移植MSCs定向分化为神经细胞桥接损伤部位,从而起到损伤修复的作用,其作为一种先进的、有前景的治疗手段,越来越受到医疗界关注。然而强
- 郝怀勇程峰李立新
- 关键词：脑缺血再灌注损伤JAK-STAT信号通路骨髓间充质干细胞
- 文献传递
- 皮肤源性再程序化神经干细胞的制备以及定向分化为神经细胞的体外研究被引量：2
- 2011年
- 目的:研究制备皮肤源性再程序化神经干细胞以及诱导其定向分化为神经细胞的可行性。方法:体外培养大鼠皮肤来源前体细胞(skin-derived precursors,SKPs)并纯化、鉴定,用含有绿色荧光蛋白(GFP)基因的慢病毒载体系统作为基因转染工具,将第3代SKPs分3组:A组为慢病毒载体介导neurogenin2(Ngn2)基因转染的SKPs;B组为空载体慢病毒转染的SKPs;C组为未进行慢病毒介导基因转染的SKPs;7天后加入无生长因子含10%胎牛血清的诱导培养基诱导7天。光镜下观察比较各组细胞形态变化以及免疫荧光镜下研究各组SKPs诱导后定向分化为神经细胞的差异。结果:A组SKPs转基因后到第7天绿色荧光达到高峰,并可持续稳定表达绿色荧光至第8代;诱导7天后绝大部分细胞类似神经细胞,胞体呈梭形或椭圆形,有多个突起伸出;免疫荧光结果显示90.98%细胞表达微管相关蛋白-2(MAP-2),62.23%细胞表达神经元特异性蛋白NeuN。B组SKPs在空病毒转染7天以后有绿色荧光;诱导7天以后大多数细胞较诱导前无明显变化;免疫荧光结果显示,有34.35%的细胞表达MAP-2,无神经元特异性蛋白NeuN的表达。C组SKPs无绿色荧光;诱导7天以后大多数细胞较诱导前无明显变化;免疫荧光结果显示,29.54%的细胞表达MAP-2,无神经元特异性蛋白NeuN的表达。结论:慢病毒介导Ngn2基因转染SKPs可以制备出皮肤源性再程序化的神经干细胞,并提高其定向分化为神经细胞的能力。
- 代学良程峰郝怀勇钱腾达李立新
- 关键词：再程序化神经分化
