秦静
- 作品数：24 被引量：67H指数：5
- 供职机构：陕西省人民医院更多>>
- 发文基金：陕西省中医药管理局科研基金陕西省自然科学基金西安市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学自动化与计算机技术更多>>
- 黄芩苷与视网膜母细胞瘤HXO-RB44细胞侵袭性的相关研究
- 2016年
- 目的检测黄芩苷对视网膜母细胞瘤HXO-RB44细胞侵袭性以及SHH信号通路相关蛋白的表达水平,并探讨其可能机制。方法视网膜母细胞瘤HXO-RB44细胞培养成功后,分别采用0、50、100、200μg/m L浓度黄芩苷作用于HXO-RB44细胞,transwell侵袭小室实验测细胞侵袭能力;Western Blot法测SHH及PTCH蛋白的表达水平。结果 Transwell侵袭小室实验显示黄芩苷能明显降低HXO-RB44细胞的侵袭能力,且呈剂量依赖性;Westtern blot显示,随着黄芩苷浓度的增加,SHH及PTCH蛋白的表达逐渐下降,呈剂量依赖性。结论黄芩苷可抑制视网膜母细胞瘤细胞的侵袭能力,其机制可能是通过调控SHH信号通路来完成的。
- 秦静段大鹏王双勇孙烨石蕊薛雨顺
- 关键词：视网膜母细胞瘤黄芩苷
- 兔眼翼状胬肉模型建立的预实验分析
- 2013年
- 目的:建立兔眼翼状胬肉模型。方法:切除颞上象限LSCs+1.25%盐酸点眼刺激以建立兔眼翼状胬肉模型,每周观察角膜上皮缺损、结膜充血、新生组织生长情况。于第14周末取LSCs缺损的角膜缘标本(实验组)及同眼对侧角膜缘标本(对照组),共8个标本,行HE染色分析。结果:兔眼翼状胬肉模型未造成功,观察14周未见角膜缘新生组织,仅2眼穹窿结膜处少许增生。HE染色示:实验组角膜缘处上皮不平整、细胞大量增生,基底层组织疏松,有炎细胞;而对照组角膜缘结构几乎完整。结论:翼状胬肉模型失败有两种解释:首先翼状胬肉发病机制复杂,仅切除角膜缘+慢性盐酸刺激可能不足以导致翼状胬肉的发生;其次切除角膜缘+慢性盐酸刺激可以导致翼状胬肉的发生,而本实验所得结果为假阴性。翼状胬肉动物模型尚不成熟,待进一步探索研究。
- 张纯涛何媛秦静石一宁
- 关键词：预实验
- Survivin基因沉默下调血管形成相关因子表达抑制视网膜母细胞瘤侵袭性及其分子机制研究被引量：2
- 2019年
- 目的:研究基因沉默Survivin对视网膜母细胞瘤HXO-RB44细胞凋亡、侵袭以及血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)活性的影响。方法:培养视网膜母细胞瘤HXO-RB44细胞,构建Survivin-shRNA载体。按照处理不同分为Survivin-shRNA组、GFP组和CON组。分别检测三组HXO-RB44细胞凋亡指数、细胞侵袭能力以及VEGF、MMP-2、MMP-9、CAS-3蛋白的表达水平。结果:流式细胞术结果表明,与CON组和GFP组相比,Survivin-shRNA组细胞凋亡率增加,差异有统计学意义(P<0.05);Transwell侵袭小室实验显示Survivin-shRNA能明显降低HXO-RB44细胞的侵袭能力;Western blot结果发现,Survivin-shRNA可降低VEGF、MMP-2、MMP-9蛋白的表达水平,并提高CAS-3的表达水平。结论:Survivin-shRNA可诱导HXO-RB44细胞凋亡,抑制细胞侵袭能力,下调血管形成相关因子VEGF、MMP-2、MMP-9的表达,进而抑制肿瘤新生血管的形成。
- 秦静周海燕张坚段大鹏
- 关键词：视网膜母细胞瘤SURVIVINRNA干扰
- 黄芩苷与视网膜母细胞瘤HXO-RB_(44)细胞凋亡的相关研究被引量：1
- 2016年
- 目的:通过检测黄芩苷对视网膜母细胞瘤HXO-RB44细胞凋亡指数、超微结构以及CAS-3蛋白的表达水平,评估黄芩苷对视网膜母细胞瘤细胞凋亡的影响。方法:视网膜母细胞瘤HXO-RB44细胞培养成功后,分别采用0、50、100、200μg/m L浓度黄芩苷作用于HXO-RB44细胞,流式细胞术测细胞凋亡指数;透射电镜检测细胞超微结构改变;Western Blot法测CAS-3蛋白的表达。结果:流式细胞术结果显示,治疗组中HXO-RB44细胞凋亡指数显著高于对照组;透射电镜可见黄芩苷对HXO-RB44细胞超微结构有明显的影响;Western blot显示,随着黄芩苷浓度的增加,CAS-3蛋白表达逐渐增加,且呈剂量依赖性。结论:黄芩苷可抑制视网膜母细胞瘤诱导细胞凋亡,并可致细胞超微结构改变,其机制可能是通过调控CAS-3蛋白的表达,激活相关细胞凋亡信号通路来完成。
- 秦静张纯涛李静王建萍马勇段大鹏
- 关键词：视网膜母细胞瘤黄芩苷凋亡
- 一种眼科检测及数据收集的方法
- 本发明公开了一种眼科检测及数据收集的方法，包括如下步骤：步骤一，检测眼镜的佩戴；步骤二，裸眼观察检查；步骤三，眼科功能配合检测；步骤四，检测数据收集传输；步骤五，检测数据的存储管理；步骤一中，患者取用检测眼镜，在头部进行...
- 秦静
- 基于PI3K/Akt信号通路的汉黄芩素抗骨肉瘤作用机制研究被引量：4
- 2018年
- 目的本实验旨在探讨汉黄芩素对人骨肉瘤MG-63细胞株增殖、凋亡及PI3K/Akt信号通路的影响。方法人骨肉瘤MG-63细胞株培养成功后,取单细胞悬液,用不同浓度(0、50、100及200μmol/L)汉黄芩素分组,进行干预后,MTT法检测24 h、48 h及72 h时各组人骨肉瘤MG-63细胞的增殖活性;流式细胞术检测各组人骨肉瘤MG-63细胞的凋亡率;细胞划痕实验检测细胞迁移能力变化;透射电镜检测MG-63细胞超微结构改变;Western blot法检测COX-2、Caspase-3和p-Akt蛋白表达变化。结果汉黄芩素对MG-63细胞的增殖能力具有抑制作用,且该作用与药物浓度及作用时间呈正相关,差异有统计学意义(P<0.05);MG-63细胞凋亡率与汉黄芩素浓度呈正相关,差异有统计学意义(P<0.05);划痕实验显示汉黄芩素可明显抑制MG-63细胞的迁移能力,呈剂量依赖性;透射电镜观察细胞超微结构,可见汉黄芩素对MG-63超微结构有明显的促凋亡作用;Western blot结果显示,与对照组相比,实验组COX-2和p-Akt蛋白的表达水平显著降低,而实验组Caspase-3表达水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论汉黄芩素可抑制MG-63细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与下调PI3K/Akt信号通路有关。
- 段大鹏刘珊珊李伟伟冯敏姬乐秦静
- 关键词：汉黄芩素骨肉瘤增殖凋亡PI3K/AKT信号通路
- 视网膜母细胞瘤中SHH与PTCH的表达及其意义被引量：5
- 2015年
- 目的探讨SHH与PTCH在视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,RB)组织中的表达及其在RB发生、发展中的意义。方法 17例手术切除的RB标本(RB组),17例因眼部外伤摘除的正常视网膜组织切片为对照组,2组分别采用实时PCR检测视网膜SHH mRNA与PTCH mRNA表达水平,采用Western blot法和免疫组织化学染色法检测视网膜SHH与PTCH蛋白表达水平,分析SHH mRNA和PTCH mRNA表达水平与RB临床病理特征间关系;采用Spearman等级相关分析SHH和PTCH蛋白在RB组织中表达的相关性。结果 RB组视网膜SHH mRNA和蛋白(2.86±0.57、5.19±1.61)及PTCH mRNA和蛋白(3.21±0.64、3.62±1.24)表达明显高于对照组(SHH mRNA和蛋白为1.02±0.13、0.56±0.06,PTCH mRNA和蛋白为1.14±0.17、0.74±0.15)(P<0.05);RB组SHH和PTCH蛋白阳性表达率(70.6%和58.8%)高于对照组(29.4%和23.5%)(P<0.05);RB组SHH mRNA和PTCH mRNA表达水平在肿瘤临床分期、淋巴结转移及分化程度上差异有统计学意义(P<0.05);RB组SHH表达与PTCH蛋白表达呈正相关(r=0.865,P=0.025)。结论 SHH与PTCH在RB中高表达,SHH信号通路被激活可在一定程度上反映RB的进展和预后。
- 秦静段大鹏车选义薛雨顺李静张坚
- 关键词：视网膜母细胞瘤SHHPTCH
- 大骨节病患者膝关节置换术后IL-1β、TNF-α表达变化及其与疼痛指数的相关性被引量：15
- 2016年
- 目的探讨大骨节病患者膝关节置换术后IL-1β及TNF-α表达变化及其与膝关节疼痛指数的相关性。方法大骨节病组与骨性关节炎组患者各30例,单纯半月板损伤患者20例作为对照组。采用ELISA法检测3组患者血液及滑液标本IL-1β和TNF-α的表达水平,流式细胞术检测关节软骨细胞凋亡率,疼痛指数变化采用VAS评分,分析VAS与IL-1β、TNF-α变化的相关性。结果大骨节病组与骨性关节炎组血液标本、滑液标本IL-1β和TNF-α的水平均显著高于对照组(P<0.05);大骨节病组及骨性关节炎组细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.05);Pearson相关分析表明,患者手术前后血液中IL-1β和TNF-α表达水平变化与VAS呈显著正相关。结论大骨节病患者IL-1β和TNF-α的水平较高,且其表达变化与VAS密切相关。
- 王晓庆秦静常彦海李伟伟段大鹏郭雄
- 关键词：大骨节病白介素-1Β肿瘤坏死因子-ΑVAS评分
- 塞来昔布对人骨肉瘤MG-63细胞增殖、凋亡及PI3K/Akt信号通路的影响被引量：4
- 2019年
- 目的观察COX-2选择性抑制剂塞来昔布对人骨肉瘤细胞株MG-63的增殖、凋亡及PI3K/Akt信号通路的影响。方法对数生长期人骨肉瘤细胞株MG-63细胞用不同浓度的塞来昔布溶液(0、25、50和100μmol/L)处理后,MTT比色法检测24 h、48 h及72 h各组细胞增殖活性的影响;流式细胞仪测定各组细胞凋亡率; Western blot检测COX-2、CAS-3和P-Akt蛋白表达变化。结果塞来昔布对MG-63细胞具有抑制增殖的作用,且该作用与药物浓度及作用时间呈正相关;流式细胞术检测结果显示细胞凋亡率与塞来昔布浓度呈正相关;随着塞来昔布浓度的增加,COX-2和P-Akt蛋白的表达水平逐渐降低,而CAS-3表达水平逐渐升高。结论塞来昔布抑制MG-63细胞增殖,促使细胞凋亡,其机制与下调PI3K/Akt信号通路有关。
- 段大鹏秦静祁洁刘军李全义弓立群
- 关键词：塞来昔布骨肉瘤PI3K/AKT信号通路增殖凋亡
- 黄芩苷对骨肉瘤MG-63细胞增殖、凋亡的影响及其机制研究被引量：5
- 2015年
- 目的:检测黄芩苷对骨肉瘤MG-63细胞增殖活性、凋亡指数、超微结构以及Survivin、VEGF、CAS-3蛋白表达水平的影响,评估黄芩苷对骨肉瘤的治疗学效应,并探讨其分子生物学机制。方法:骨肉瘤MG-63细胞培养成功后,分别采用0、50、100、200μg/ml浓度黄芩苷作用于骨肉瘤MG-63细胞。MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡指数,透射电镜检测细胞超微结构改变,Western blot法检测Survivin、VEGF及CAS-3蛋白的表达。结果:MTT结果显示,黄芩苷对MG-63细胞的增殖有明显的抑制作用,且呈剂量和时间依赖性。流式细胞仪检测结果显示,治疗组中MG-63细胞凋亡指数显著高于对照组。透射电镜观察细胞超微结构,可见黄芩苷对MG-63超微结构有明显的影响。Western blot分析显示,随着黄芩苷浓度的增加,Survivin及VEGF蛋白的表达逐渐下降,而CAS-3表达增加,呈剂量依赖性。结论:黄芩苷可抑制骨肉瘤细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能是通过抑制肿瘤新生血管形成或通过调控CAS-3的表达、下调Survivin信号通路来完成的。
- 段大鹏秦静刘军李勇李伟伟刘宗智
- 关键词：骨肉瘤黄芩苷增殖活性细胞凋亡
