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异丙肾上腺素对大鼠心肌缺血再灌注损伤中高迁移率族蛋白1表达的影响及机制被引量：4: 2014年; 目的探讨异丙肾上腺素(ISO)对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤中高迁移率族蛋白1(HMGB-1)表达的影响及作用机制。方法健康雄性大鼠48只,随机分为假手术组(SO组)、I/R组、异丙肾上腺素预处理组(ISO-I/R组)、锌原卟啉Ⅸ(ZnPPⅨ)+ISO-I/R组(ZnPPⅨ组),每组12只。建立大鼠心肌I/R模型;检测各组大鼠的心肌梗死范围、肌酸激酶、乳酸脱氢酶(LDH)、TNF-α、白细胞介素(IL)6、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、血红素加氧酶1(HO-1)和HMGB-1表达的变化。结果与I/R组比较,ISO-I/R组心肌梗死面积明显缩小(P<0.01),LDH、肌酸激酶、TNF-α、IL-6、丙二醛、HMGB-1明显降低,SOD、HO-1明显升高(P<0.05);与ISO-I/R组比较,ZnPPⅨ组心肌梗死面明显扩大,LDH、肌酸激酶、丙二醛、TNF-α、IL-6、HMGB-1明显升高,SOD和HO-1明显降低(P<0.05)。结论 ISO能够明显诱导HO-1的表达并进一步抑制HMGB-1的释放,从而有效发挥对大鼠I/R损伤的心肌保护作用。; 王继春胡笑容谢菁周晓亚江洪; 关键词：异丙肾上腺素心肌再灌注损伤高迁移率族蛋白质类血红素加氧酶-1

大鼠CREB结合蛋白RNA干扰重组慢病毒载体的构建与鉴定: 2010年; 目盼构建大鼠CREB结合蛋白（CREB binding protein，CBP）基因RNA干扰（RNAi）慢病毒载体，并观察该载体对大鼠血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells，VSMCs）CBP表达的沉默效应。方法设计合成4条CBP基因的siRNA序列，将筛选确定的CBP RNAi有效靶序列与pFU—GW—iRNA载体连接产生CBPshRNA慢病毒表达载体，转化、PCR筛选阳性克隆及测序鉴定。脂质体2000将CBP shRNA慢病毒载体和慢病毒包装质粒共转染293T细胞，完成慢病毒颗粒包装及滴度测定。包装产生的重组慢病毒感染大鼠VSMCs，实时定量RT-PCR检测CBP mRNA的表达，并与未转染及转染阴性对照shRNA慢病毒的细胞进行比较。结果PCR扩增和测序结果证实，成功构建大鼠CBP shRNA慢病毒载体。经包装产生的慢病毒滴度为2×10^9TU／ml，与未转染慢病毒及转染阴性对照shRNA慢病毒的细胞比较，CBP shRNA慢病毒转染可使VsMcs的CBP mRNA分别下降88．5％和92．7％。结论成功构建CBP基因RNAi慢病毒表达载体．对VsMcs的CBP表达具有良好沉默作用，为后期基因治疗血管增殖性疾病奠定基础。; 杨简江洪陈思思陈静徐盛开王继春; 关键词：RNA干扰转染基因疗法

外源性高迁移率族蛋白B1预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用: 2016年; 目的探讨外源性高迁移率族蛋白B1(HMGB1)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法选择健康雄性SD大鼠60只,随机分为5组,假手术组、缺血再灌注组、预处理组、LY294002组、SB203580组,每组12只。建立大鼠心肌缺血再灌注模型。检测各组大鼠心肌梗死范围、肌酸激酶、乳酸脱氢酶、TNF-α、白细胞介素6、超氧化物歧化酶、丙二醛的表达变化。结果与缺血再灌注组比较,预处理组心肌梗死面积显著缩小(P<0.05);与预处理组比较,LY294002组和SB203580组大鼠心肌梗死面积明显增大[(47.5±3.0)%,(44.6±2.8)%vs(32.2±2.5)%,P<0.05]。与假手术组比较,缺血再灌注组乳酸脱氢酶、肌酸激酶、白细胞介素6、TNF-α及丙二醛水平明显升高,超氧化物歧化酶水平明显降低(P<0.05);与缺血再灌注组比较,预处理组乳酸脱氢酶、肌酸激酶、白细胞介素6、TNF-α及丙二醛水平明显降低,超氧化物歧化酶水平明显升高(P<0.05);与预处理组比较,LY294002组和SB203580组乳酸脱氢酶、肌酸激酶、白细胞介素6、TNF-α及丙二醛水平明显升高,超氧化物歧化酶水平明显降低(P<0.05)。结论外源性HMGB1预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有显著保护作用。; 陶卉王继春廖芫熙胡笑容夏豪; 关键词：高迁移率族蛋白质类心肌缺血再灌注损伤白细胞介素6

雌激素受体a基因PvuⅡ和XbaⅠ酶切多态性与特发性流出道室性心律失常相关性研究: 王继春; 关键词：雌激素受体基因多态性

慢病毒载体在大鼠颈动脉球囊损伤模型中的应用及观察被引量：4: 2010年; 目的:研究携带绿色荧光蛋白(Green fluorescent protein,GFP)的慢病毒转染球囊损伤大鼠颈动脉的效率和可行性,为利用慢病毒载体介导的基因治疗预防血管再狭窄奠定基础。方法:将携带GFP的慢病毒载体(pGC-LV-GFP载体)和慢病毒包装质粒供转染293T细胞,完成慢病毒颗粒包装及滴度测定。包装产生的慢病毒Lenti-GFP转染至球囊损伤的大鼠颈动脉。术后28d,损伤及病毒转染血管段标本分别行荧光显微镜、光镜检查,评估慢病毒的转染效率及内膜增生情况,并与假手术组(Sham组)、PBS对照组进行比较。结果:经包装产生的Lenti-GFP滴度为2×109TU/mL;术后28d,Sham组与PBS组血管中膜弹力层仅见微弱的自发性绿色荧光,而Lenti-GFP组动脉壁全层可见较强的绿色荧光分布;PBS组与Lenti-GFP转染组大鼠损伤的颈动脉均可见明显内膜增生,内膜和中膜面积之比差异无统计学意义。结论:Lenti-GFP成功转染至球囊损伤的大鼠颈动脉,并能维持目的基因稳定长期的表达,是血管再狭窄基因治疗的理想载体。; 杨简江洪李万强陈思思陈静徐盛开王继春; 关键词：慢病毒载体颈动脉损伤基因治疗再狭窄

米诺环素预处理对大鼠缺血性室性心律失常的影响被引量：1: 2010年; 目的观察米诺环素(MC)预处理对大鼠心肌缺血性室性心律失常的影响并探讨其可能机制。方法采用冠状动脉左前降支结扎法建立大鼠心肌梗死(MI)模型。将60只雄性SD大鼠随机分成6组:MI组,MI+MC组,MI+LY294002(LY)组,MI+5-羟基癸酸(5-HD)组,MI+MC+LY组及MI+MC+5-HD组。各组在制作MI模型前分别给予生理盐水、MC、LY、5-HD、MC+LY、MC+5-HD预处理。持续心电监护,观察缺血30 min内各组室性心动过速(VT)和心室颤动(VF)发生率、以及VT+VF持续时间、发生次数和室性心律失常的严重程度。缺血30min后迅速摘取心脏,用TTC法测心肌梗死面积。结果与MI组比较,MI+MC组的VT发生率无明显变化(P>0.05),但VF发生率显著降低,VT+VF持续时间、发生次数和严重程度以及心肌梗死面积显著减少(P均<0.05);而MI+MC+LY组及MI+MC+5-HD组上述指标与MI组无差异。结论 MC预处理可以减轻大鼠MI诱导的室性心律失常,这种作用可能与3-磷酸肌醇激酶/Akt信号通路和线粒体ATP敏感性钾离子通道的激活有关。; 徐昌武胡笑容江洪王继春王鑫崔博鲁志兵; 关键词：心血管病学米诺环素室性心律失常心肌缺血

选择性预激动β1肾上腺素能受体在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的保护作用及其机制的研究: 目的： (1)观察并探讨选择性预激动β1肾上腺素能受体对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及作用。 (2)观察并探讨大鼠心肌缺血再灌注损伤中选择性预激动p1肾上腺素能受体能否诱导HO-1过表达；进而观察HO-1过表达能否进一步...; 王继春; 关键词：缺血再灌注损伤多巴酚丁胺血红素加氧酶-1 高迁移率族蛋白-1; 文献传递

缬沙坦对大鼠颈动脉球囊损伤后血管内膜增生和TLR4表达的影响被引量：1: 2010年; 目的:观察缬沙坦对大鼠颈动脉球囊损伤后血管内膜增生及Toll样受体4(toll like receptor4,TLR4)表达的影响。方法:以1.5F球囊导管建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,SD大鼠随机分为假手术组(n=6)、球囊损伤组(n=12)、缬沙坦组(n=12)。造模后第1天开始给予缬沙坦10mg.kg-1.d-1灌胃,假手术组及球囊损伤组灌胃等量蒸馏水,14d后取损伤血管段,组织形态学观察并测定内膜增生情况,实时定量PCR检测血管TLR4mRNA的表达。结果:术后14d,球囊损伤组和缬沙坦组可见明显内膜增生,内膜面积及内膜和中膜面积比均显著大于假手术组,而缬沙坦组上述指标均低于球囊损伤组(P<0.05);球囊损伤组和缬沙坦组TLR4mRNA的表达较假手术组升高,与球囊损伤组比较,缬沙坦可降低球囊损伤诱导的TLR4高表达。结论:缬沙坦可抑制大鼠颈动脉球囊损伤引起的血管内膜增生,其作用可能是通过下调损伤血管TLR4的过表达而实现。; 杨简江洪陈思思徐盛开王继春; 关键词：内膜增生球囊损伤 TOLL样受体4

Kindlin-2对血管平滑肌细胞迁移和黏附的影响及其机制的实验研究被引量：1: 2014年; 目的探讨Kindlin-2 RNA干扰对血管平滑肌细胞（VSMC）迁移、黏附以及β1整合素的影响,并进一步探讨Kindlin-2与β1整合素之间的关系.方法构建Kindlin-2小干扰RNA（siRNA）慢病毒载体感染原代培养的VSMC.实验分为空白对照组、阴性对照组和Kindlin-2 siRNA组.通过Transwell和细胞划痕实验检测VSMC的迁移能力.细胞基质黏附实验检测VSMC黏附细胞外基质的能力.实时定量PCR和Western blot分别检测Kindlin-2与β1整合素的mRNA和蛋白表达水平.流式细胞技术检测VSMC表面总β1整合素和激活β1整合素的表达.结果 Kindlin-2siRNA慢病毒感染VSMC的效率达90％以上.Kindlin-2 siRNA组VSMC迁移数量低于空白对照组和阴性对照组（P均＜0.05）,且VSMC迁移的距离较空白对照组和阴性对照组短（P均＜0.05）.Kindlin-2 siRNA组VSMC黏附胶原Ⅰ的数量较空白对照组和阴性对照组少（P均＜0.05）,另外A590nm也较空白对照组和阴性对照组低（P均＜0.05）.Kindlin-2 siRNA组Kindlin-2 mRNA表达水平较空白对照组低了47％（P＜0.05）,但β1整合素mRNA表达水平与空白对照组比较差异无统计学意义.Kindlin-2 siRNA组Kindlin-2蛋白表达水平较空白对照组和阴性对照组低（P均＜0.05）,3组间β1整合素蛋白表达水平差异无统计学意义.Kindlin-2 siRNA组VSMC表面激活β1整合素表达水平低于空白对照组和阴性对照组（P均＜0.05）,而细胞表面总β1整合素表达水平与空白对照组和阴性对照组比较差异均无统计学意义.结论 Kindlin-2可以调节VSMC的迁移和黏附,激活VSMC表面β1整合素.; 吴校林江洪陈静胡琦张静王继春; 关键词：血管细胞运动细胞黏附整合素类

视黄醇结合蛋白1通过激活TAK1促进大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大: 2023年; 目的:探究视黄醇结合蛋白1(retinol binding protein 1, Rbp1)在大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大中的功能和机制。方法:本研究通过联合分析基因表达数据库(Gene Expression Omnibus, GEO)中的小鼠心肌肥厚基因芯片数据,寻找在心肌肥厚发生过程中的关键调控因子,构建该基因过表达及敲减腺病毒并感染大鼠乳鼠原代心肌细胞,利用血管紧张素II(angiotensin II, Ang II)诱导大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大模型,研究目的基因对大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大的影响,应用Western blot及RT-qPCR探究目的基因调控大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大的分子机制。结果:在小鼠心肌肥厚心脏组织中Rbp1的表达显著上调(P<0.01),体外细胞实验显示与对照组相比,Rbp1过表达组的大鼠乳鼠原代心肌细胞面积显著增大,心肌肥厚标志基因心钠肽(atrial natriuretic peptide, Anp)和肌球蛋白重链7(myosin heavy chain 7, Myh7)的表达显著升高(P<0.01),证实Rbp1过表达能促进Ang II诱导的大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大;相反,Rbp1敲减则能显著抑制Ang II诱导的大鼠乳鼠原代心肌细胞面积增加和心肌肥厚标志物表达。机制研究显示,Rbp1过表达显著激活转化生长因子β激活激酶1(transforming growth factor-β-activated kinase 1, TAK1)和P38(P<0.01),应用TAK1抑制剂可阻断Rbp1过表达对Ang II诱导大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大的促进作用。结论:Rbp1可通过激活TAK1信号通路促进Ang II诱导的大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大。; 谢菁周艳丽陈思思王继春江洪; 关键词：心肌肥大

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王继春

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