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莪术组分涂层支架预防猪冠状动脉再狭窄的研究被引量：8: 2012年; 目的通过中华实验用小型猪冠状动脉再狭窄模型,观察中药莪术组分涂层支架抑制内膜增殖的有效性。方法将18只小型猪随机分为莪术组分涂层支架组(ZES组)、雷帕霉素涂层支架组(SES组)及金属裸支架组(BMS组),每组6只,分别在左前降支、左回旋支及右冠状动脉置入同一种支架各1枚。术后30 d冠状动脉造影后将猪处死,观察支架血管段的病理形态及影像学变化。结果 30 d时,与BMS组比较,ZES组和SES组平均管腔直径和平均管腔面积均明显增大(P<0.05),直径狭窄率和面积狭窄率明显减小(P<0.05);与SES组比较,ZES组和BMS组炎症积分明显降低,内皮化积分明显升高(P<0.05);3组损伤积分比较,差异无统计学意义(P>0.05);光学相干断层扫描及扫描电镜观察,SES支架组30 d时可见部分支架节段内皮化不全及炎性细胞浸润。结论 ZES支架可有效地抑制血管内膜增殖,具有良好的生物相容性。; 赵福海刘剑刚王欣张大武王培利张蕾杜建鹏史大卓; 关键词：冠状动脉再狭窄药物洗脱支架血管血小板聚集莪术

肿瘤坏死因子-α通过内皮型一氧化氮合酶和小凹蛋白-1介导内皮细胞功能失调的研究被引量：8: 2016年; 血管内皮细胞功能失调是致动脉粥样硬化形成的重要机制之一。其中,内皮型一氧化氮合酶和小凹蛋白-1是调节脂质物质摄取和炎症细胞跨内皮迁移的重要蛋白。肿瘤坏死因子-α为多效性促炎症反应细胞因子,可通过核因子-κB信号通路下调内皮型一氧化氮合酶表达,上调小凹蛋白-1表达,诱导内皮细胞胞吞转运作用失衡和炎症细胞跨内皮迁移,促使局部血管斑块形成。现就肿瘤坏死因子-α通过核因子-κB信号通路诱导血管内皮功能失调的机制做一简要综述。; 崔源源王欣刘剑刚赵福海史大卓陈可冀; 关键词：肿瘤坏死因子-Α 内皮型一氧化氮合酶小凹蛋白-1 动脉粥样硬化

药物洗脱支架引起的去内皮化与支架内血栓形成机制的研究新进展被引量：18: 2017年; 药物洗脱支架(DES)因其显著的低支架再狭窄(ISR)发生率,在动脉粥样硬化性疾病中广泛应用。但是,大量研究发现,置入DES的患者发生支架内血栓形成的风险呈上升趋势。相关研究表明,支架内血栓形成的发生与支架血管内皮损伤紧密相连。损伤的内皮层可引起血小板黏附聚集、支架梁异位或支架内新生动脉粥样硬化形成。因此,本文就DES引起的内皮损伤和支架内血栓形成的具体相关机制以及目前研究的生物可降解支架对防御支架内血栓形成的作用做一简要概述。; 王欣崔源源赵福海; 关键词：药物洗脱支架支架内血栓形成

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王欣