王欣
- 作品数：37 被引量：141H指数：8
- 供职机构：汕头大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：广东省卫生厅资助课题广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 胸痛、血尿、高血压并肾功能不全被引量：1
- 1999年
- 王欣李玉光
- 关键词：胸痛血尿心肌梗塞高血压肾功能不全
- 缬沙坦对冠状动脉支架术后C反应蛋白水平的影响
- 2008年
- 目的：探讨缬沙坦对冠状动脉支架术后C反应蛋白（CRP）水平的影响。方法：选取稳定性心绞痛及陈旧性心肌梗死行冠状动脉支架术患者,分为缬沙坦组（19例）及对照组（21例）,缬沙坦组术前1个月至术后1周均服用缬沙坦80～160 mg/d,观察支架术前、术后24 h、术后72 h、术后1周的CRP水平。结果：手术前两组CRP无明显差别,术后24 h及72 h两组CRP均明显升高（P〈0.001）,但缬沙坦组CRP水平明显低于对照组（P〈0.05）。术后1周两组CRP恢复正常,与术前比较均P〉0.05。结论：缬沙坦降低了冠状动脉支架术后CRP水平。
- 王欣杨学萍王伟李玉光李吉林曾欣金红王东明
- C反应蛋白在不稳定型心绞痛及急性心肌梗塞预后预测中的价值被引量：12
- 2000年
- 【目的】评价C反应蛋白 (CRP)预测不稳定型心绞痛和急性心肌梗塞患者预后的价值。【方法】测定 40例冠状动脉造影正常者、46例不稳定型心绞痛和 32例急性心肌梗塞患者血清CRP含量。【结果】不稳定型心绞痛和急性心肌梗塞患者血清CRP含量较冠状动脉造影正常组升高 (分别为P <0 0 1,P <0 0 0 1) ,急性心肌梗塞组CRP升高最显著。在不稳定型心绞痛和急性心肌梗塞组 ,主要心脏事件发生 (心绞痛组发生急性心肌梗塞、心衰、泵衰、梗塞后心包炎 )多数病例 ,在同组中处于CRP含量较高水平。不稳定型心绞痛组CRP与左室射血分数无关 ,与急性心肌梗塞组成负相关 (r=- 0 72 ,P <0 0 0 1)。【结论】在不稳定型心绞痛和急性心肌梗塞 ,血清CRP增高是预后不良的一个预测因子。
- 王伟周小辉王欣杨建新
- 关键词：不稳定型心绞痛急性心肌梗塞预后C反应蛋白
- 阿托伐他汀和瑞舒伐他汀对2型糖尿病患者高敏C反应蛋白和血脂的疗效比较被引量：6
- 2012年
- 目的:评估和比较阿托伐他汀和瑞舒伐他汀在2型糖尿病(T2DM)患者中对高敏C反应蛋白(hs-CRP)和血脂水平的作用。方法:T2DM患者44例随机分成阿托伐他汀组(23例,20 mg/d)和瑞舒伐他汀组(21例,10 mg/d),两组均治疗4周,在治疗前、后抽取静脉血送检,比较两组hs-CRP,低密度脂蛋白(LDL-C),高密度脂蛋白(HDL-C),高甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)水平在治疗前、后的变化以及两组的变化程度。结果:两组治疗后hs-CRP、LDL-C、TC和TG水平均显著降低,HDL-C水平显著升高(与治疗前比,P<0.01);两组hs-CRP和TG的降低幅度,以及HDL-C升高幅度无统计学意义,但瑞舒伐他汀组LDL-C和TC的降低程度显著优于阿托伐他汀组(P<0.01)。结论:T2DM患者用瑞舒伐他汀在降低LDL-C和TC方面优于阿托伐他汀,两种药物在降低hs-CRP和其它血脂指标方面效果相同。
- 李吉林王伟王欣曾欣
- 关键词：他汀C反应蛋白血脂代谢
- 运动疗法改善2型糖尿病无症状性心肌缺血的研究被引量：4
- 2009年
- 目的观察运动疗法对糖尿病无症状性心肌缺血患者心脏自主神经病变(DCAN)及无症状心肌缺血改善情况。方法所有患者随机分为观察组(n=34)及对照组(n=34),观察组予运动疗法,两组均保留原有常规药物治疗。通过24h动态心电图测定SDNN、RMSSD及无症状性ST段压低次数,并以SDNN、RMSSD作为心率变异性指标,研究运动疗法对自主神经病变程度及无症状性心肌缺血检出率的影响。结果运动1个月后观察组SDNN、RMSSD指标有不同程度升高,与入院时及对照组比较差异均有显著性意义(P<0.01),而无症状性心肌缺血检出率较入院时及对照组明显降低(P<0.05)。结论运动疗法可以改善糖尿病HRV,使心脏自主神经病变改善,并可能通过该作用使DCAN患者无症状心肌缺血检出率降低。
- 曾欣王欣王伟
- 关键词：运动疗法2型糖尿病心脏自主神经病变无症状性心肌缺血
- 蛋白激酶C在缺血预适应中的作用被引量：4
- 1999年
- 缺血预适应作为一种强大的内源性心肌保护作用，其机制至今尚无定论。在不同实验模型上由不同的机理所介导。人们相信这种普遍存在于动物及人类心脏的保护作用，应有一种共同存在的机制。研究表明，蛋白激酶 Ｃ 在缺血预适应保护机制中起着重要的共同通路作用，成为其细胞跨膜信号传递的中枢环节。
- 王欣杨学萍
- 关键词：心肌再灌注蛋白激酶C信号传递
- 白藜芦醇-Sirt1-Foxo1调控通路对缺氧心肌细胞的保护作用被引量：10
- 2009年
- 目的研究白藜芦醇-Sirt1-Foxo1调控通路对缺氧心肌细胞的保护作用。方法将大鼠心肌细胞株H9C2培养48h后,随机分为5组,即20μmol/L白藜芦醇(resveratro,lRes)干预组、二甲基亚砜(dimethylsulfoxide,DMSO)对照组、40mmol/L尼克酰胺(nicotinamide,Nam)干预组、Nam空白对照组及正常对照组。培养24h后终止培养,用RT-PCR法和免疫细胞化学染色法检测Sirt1、Foxo1、p27、BimmRNA及其蛋白表达水平的变化;用TUNEL法及流式细胞仪(flowcytometer,FCM)分析细胞凋亡和细胞周期。结果20μmol/LRes干预组可使Sirt1mRNA及SIRT1蛋白表达的水平增加。Sirt1可通过抑制Foxo1mRNA的转录活性而调节其下游基因p27及Bim的表达。SIRT1的高表达可使细胞周期延长,细胞凋亡减少。结论Res干预可使SIRT1表达增加。Sirt1可能通过对Foxo1及其下游基因Bim、p27的调控,延长心肌细胞的细胞周期,减少其凋亡。
- 王伟陈纯娟傅玉才王欣余伟
- 关键词：白藜芦醇SIRT1FOXO1心肌细胞
- 冠心病患者介入治疗前后血清C反应蛋白变化与心血管事件和再狭窄的关系
- 目的：探讨冠心病患者介入治疗前后血清C反应蛋白(CRP)水平变化与术后住院期间及术后6个月内心血管事件和再狭窄发生的关系。<br> 方法：选择97例住院接受经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)及单支病变的冠状...
- 陈协辉王伟陈晓君王东明王欣
- 关键词：介入治疗血清C反应蛋白支架置入
- 尼非卡兰在胺碘酮无效的宽QRS波心动过速应用的经验被引量：1
- 2020年
- 目的观察尼非卡兰在治疗宽QRS波心动过速的疗效及安全性。方法回顾性分析2017年7月至2018年10月在汕头大学医学院第一附属医院心脏重症监护室住院期间出现宽QRS波心动过速且予胺碘酮治疗无效(部分使用利多卡因、艾司洛尔等常规抗心律失常药物)的10例患者,观察尼非卡兰静脉应用疗效及安全性。尼非卡兰用法:负荷剂量0.3~0.4 mg/kg静脉注射,除1例静脉负荷后未予维持量外,余维持剂量0.4~0.5 mg·kg-1·h-1静脉注射。复律后立即停用尼非卡兰。结果复律后证实有8例为室性心动过速(室速),其中1例为特发性左心室室速,余2例为室上性心动过速(室上速)。9例转复成功,复律时间最短5 min,最长105 min,平均(41.5±32.7)min,1例患者用药622 min仍无法复律且用药期间出现变态反应。转复成功率为90%(9/10)。24 h内维持窦性心律的比例为88.89%(8/9)。用药期间1例出现QT间期延长,但均未出现尖端扭转型室性心动过速(TdP),用药前后血肌酐、天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶未见明显变化,P值分别为0.459、0.232、0.414,差异无统计学意义。结论静脉应用尼非卡兰在宽QRS波心动过速治疗中有较好且安全的疗效,复律后立即停用尼非卡兰可减少TdP发生,但还需大样本量的研究。
- 王欣杨丽华许上博杨海燕曾国宁王晓彬
- 关键词：心动过速尖端扭转型室性心动过速胺碘酮
- 阿片受体在缺血预处理中的作用被引量：17
- 2001年
- 目的 研究阿片受体激动在缺血预处理限制心肌梗死 (心梗 )范围作用中的地位。方法 建立在体家兔心脏缺血再灌注模型 ,观察阿片受体拮抗剂纳洛酮对缺血预处理心肌保护作用的影响。在离体兔心模型上 ,观察阿片受体激动剂吗啡代替短暂缺血刺激 ,对随后发生的急性心梗范围的影响 ,并用纳洛酮及蛋白激酶C阻断剂Chelerythrine分别进行干预。电镜观察吗啡预处理对离体心脏缺血心肌超微结构改变的影响。结果 在体心脏模型上 ,5min缺血及 10min再灌注的预处理可显著缩小随后30min缺血引起的心梗范围 (P <0 0 1) ;在预处理前 10min或 30min、缺血前 5min给予纳洛酮均可使预处理所产生的限制心梗范围的作用消失。离体心脏经历 5min全心缺血及 10min再灌注的预处理后 ,可缩小心梗范围 (P <0 0 5 ) ;在缺血前如给予吗啡预灌注 15min ,亦可缩小心梗范围 (P <0 0 5 ) ,其作用可被纳络酮或Chelerythrine分别阻断。 30min缺血后心肌线粒体等超微结构严重受损 ,如给吗啡预灌流 ,心肌损伤明显减轻。结论 阿片受体激动参与了缺血预处理的心肌保护 ;吗啡预处理可以减轻缺血心肌损伤及产生限制心梗范围的心肌保护作用 ;吗啡是通过心脏局部的阿片受体介导 。
- 王欣李玉光张元春袁忠祥
- 关键词：缺血预处理心肌缺血阿片样受体蛋白激酶C
