王林平
- 作品数：42 被引量：144H指数：7
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- 铝对大鼠脑内miR29及BACE1的影响被引量：2
- 2017年
- 目的 研究铝对大鼠脑内微小核糖核酸29（miR29）各亚型（miR29a、miR29a^＊、miR29b1、miR29b2、miR29c1、miR29c2）及β淀粉样前体蛋白裂解酶1（BACE1）的影响情况.方法 40只普通级SD大鼠按体重随机分为对照组和15、30、45μmol/kg组,每组10只.采用腹腔注射的方式染毒（注射量为0.1 ml/100 g体重）8周,对照组给予0.9%生理盐水,染毒组给予不同浓度的麦芽酚铝（染毒前将麦芽酚和铝溶液等体积混合）.染毒结束后,分离大鼠脑皮质和海马,采用蛋白免疫印迹（Western blotting）法检测BACE1蛋白的变化;实时荧光定量反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测大鼠脑皮质和海马miR29各亚型基因的表达水平.结果 与对照组比较,45μmol/kg组大鼠脑皮质BACE1蛋白表达明显升高,30、45μmol/kg组大鼠海马BACE1蛋白表达明显升高,差异均有统计学意义（均P〈0.05）;与对照组比较,15、30、45μmol/kg组大鼠脑皮质和海马中miR29a^＊、miR29b2、miR29c1、miR29c2基因表达明显降低,差异均有统计学意义（均P〈0.01）;与对照组比较,45μmol/kg组大鼠脑皮质和海马miR29a和miR29b1基因表达明显降低,差异均有统计学意义（均P〈0.05）.相关分析结果显示,皮质和海马miR29a^＊、miR29b2、miR29c1、miR29c2基因与BACE1蛋白表达均无相关性（均P〉0.05）,而miR29a、miR29b1基因与BACE1蛋白表达均呈负相关（皮质：r=-0.987、-0.981;海马：r=-0.992、-0.991;均P〈0.05）.结论 铝可以引起脑内miR29各亚型表达降低,BACE1表达升高,且miR29a、miR29b1与BACE1表达呈负相关.
- 王林平胡佳丽赵越张玲牛侨
- 关键词：铝BACE1
- 铝的神经毒性研究
- ＜正＞ 铝是自然界中最常见的金属元素之一,占地壳总重量的8.88%。它多以硅铝酸盐的形式广泛存在于岩石、矿物和土壤中。正常情况下,铝在生物体内的含量很少。但由于近代铝矿的开采、炼铝工业的发展、铝制品的制作加工使用、酸雨的...
- 牛侨何淑嫦牛丕业张勤丽王林平
- 关键词：铝神经毒性体外线粒体
- 文献传递
- 苯并(a)芘对焦炉工和大鼠体内脂质过氧化水平的影响被引量：3
- 2007年
- [目的]探讨苯并(a)芘[B(a)P]对焦炉工及动物体内脂质过氧化水平的影响。[方法]对134名焦炉工和36名对照组人员进行问卷调查,并检测其血浆中的总超氧化物歧化酶(T-SOD)水平及全血中的谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平;40只雄性SD大鼠分为4组[对照组,B(a)P 1.3 mg/kg组、3．2 mg／kg组、7．8 mg/kg组],分别腹腔注射B(a)P染毒,隔天1次,历时60d后处死,用SOD、MDA、GSH、ROS(活性氧)试剂盒检测血浆中及脑海马回组织的上述指标。[结果]焦炉作业工人血浆中SOD、全血中GSH活性均显著低于对照组(P<0．05);而MDA活性显著性高于对照组(P<0．05)。大鼠血浆中SOD及ROS均值组问差异有统计学意义(P<0．05),MDA均值组间差异无统计学意义(P>0．05)。与对照组相比,B(a)P7．8mg／kg组SOD均值增高,差异有统计学意义(P<0．05);B(a)P 7．8mg/kg组及B(a)P 3．2mg/kg组ROS均值降低,差异有统计学意义(P<0．05)。海马回神经细胞SOD、MDA及GSH均值组间差异有统计学意义(P<0．05)。与对照组相比, B(a)P7．8mg/ks组SOD及GSH均值降低,MDA均值增高,差异有统计学意义(P<0．05);B(a)P 3．2mg/kg组GSH均值降低,差异有统计学意义(P<0．05)。[结论]苯并(a)芘可以引起生物膜脂质过氧化改变,对脑海马回组织的损害比对血液的损害严重。
- 王芳张红梅薛翠娥聂继盛石樱桃王林平宋静王静刘慧君牛侨
- 关键词：焦炉工脂质过氧化苯并(A)芘
- 铝对大鼠脑内Aβ蓄积及α-分泌酶各亚型表达变化的影响被引量：3
- 2013年
- 目的探讨α-分泌酶在铝引起脑内β-淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)蓄积中的作用。方法健康雄性SD大鼠32只,按体重随机分为4组,对照组(生理盐水组),低剂量组(0.4 mg/kg),中剂量组(0.8 mg/kg)和高剂量(1.2 mg/kg)组,每组8只。染毒结束后,采用ELISA检测大鼠皮质和海马Aβ的量。用Western-blot检测大鼠脑皮质和海马中α-分泌酶各亚型(ADAM9、ADAM10及ADAM17)的表达情况。结果随染毒剂量的增高,皮质和海马内Aβ总量增高,与对照组相比,皮质内高剂量组Aβ总量(Aβ40和Aβ42总和)增高有统计学意义(P<0.05),在海马内中、高剂量组Aβ总量增高有统计学意义(P<0.05);其中Aβ40变化不明显,在皮质和海马内各染毒组与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);而Aβ42有显著增高,与对照组相比,皮质内高剂量组Aβ42增高,差异有统计学意义(P<0.05),海马内低、中、高剂量组Aβ42增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,各染毒组大鼠脑皮质ADAM9表达量差异无统计学意义(P>0.05),在海马内中、高剂量组ADAM9表达量显著降低(P<0.05);在皮质和海马内,ADAM10表达量在低、中、高剂量组均显著降低(P<0.05),ADAM17表达量在脑皮质和海马内中、高剂量组显著降低(P<0.05)。结论铝可以引起大鼠脑皮质和海马Aβ水平升高,α-分泌酶水平的降低是铝引起大鼠脑内Aβ蓄积的重要原因之一。
- 王林平王静石樱桃张玲牛侨
- 关键词：铝Α-分泌酶ADAM9ADAM10ADAM17
- 1，2-二氯乙烷对血脑屏障的损伤作用被引量：27
- 2006年
- 目的探讨1,2-二氯乙烷对血脑屏障的损伤作用。方法用1,2-二氯乙烷静式呼吸道急性染毒复制大鼠急性中毒性脑病模型,用硝酸镧染色法测定脑组织的含水量并检测血脑屏障的通透性；同时在体外培养脑微血管内皮细胞和神经胶质细胞,用1,2-二氯乙烷对生长良好的脑微血管内皮细胞和神经胶质细胞染毒,在光镜和电镜下观察细胞形态学特征。结果(1)脑组织主要表现为细胞外水肿,镧示踪法检测到血脑屏障有镧颗粒的大量渗漏。(2)中高剂量染毒组大鼠大脑皮质含水量较对照组明显升高,并且随着染毒后时间的延长更趋严重；大脑髓质含水量仅在染毒后观察6 h组有统计学意义(P＜0．05)。(3)1,2-二氯乙烷能破坏脑微血管内皮细胞和神经胶质细胞的正常形态学结构,且对神经胶质细胞的损伤表现得较早、较严重。结论1,2-二氯乙烷可造成血脑屏障的损伤,引起血管源性脑水肿。
- 张勤丽王林平郭小丽牛侨
- 关键词：二氯乙烷类血脑屏障脑水肿
- 焦炉作业工人神经行为功能改变的特征分析被引量：18
- 2008年
- 目的通过苯并（a）芘[B（a）P]职业接触人群调查，探讨多环芳烃所致神经行为功能改变。方法选择某钢铁公司焦化厂健康成年男性工人200名作为接触组，以该公司的原材料处和自动化处一般情况相近的88名工人作为对照组。高效液相色谱法测定作业环境空气中B（a）P，收集调查对象的班后尿，用高效液相色谱法检测尿中1-羟基芘的水平；用WHO推荐的神经行为核心测试组合（NCTB）检测研究对象的神经行为功能。结果作业环境空气中炉底、炉侧、炉顶的B（a）P浓度分别为0．0195、0．186、1．624μg／m^3，炉侧、炉顶的B（a）P浓度超过职业卫生标准（0．15μg／m^3）0．24倍和9．83倍。与对照组相比，焦炉工尿1-羟基芘的水平[（3．42±0．98）μmol／mol肌酐]高于对照组[（2．75±1．09）μmol／mol肌酐]（t=-5．162，P=0．000），接触组与对照组在年龄、工龄、吸烟、饮酒及吃烧烤食物情况间均衡，文化水平不均衡，以文化水平为协变量进行协方差分析，焦炉工在总数字跨度、数字跨度顺序、2次打点正确数得分低于对照组，2次打点总数得分高于对照组，差异有统计学意义，按照尿1-羟基芘浓度对数值的30和70百分位数将研究对象分为3组（〈3．10μmol／mol肌酐，3．10μmol／mol肌酐-，〉3．87μmol／mol肌酐），总数字跨度、数字跨度顺序、数字跨度倒序、习惯用手、数字译码、视觉记忆得分显示出随尿1-羟基芘浓度增高而降低的趋势；多元线性回归和偏相关分析表明，尿1-羟基芘浓度影响总数字跨度、数字跨度顺序、数字跨度倒序、数字译码和视觉记忆得分，而且与上述指标存在负相关，偏相关系数分别为-0．309、-0．284、-0．209、-0．158、-0．144。结论多环芳烃主要引起接触人群感知、记忆功能改变。
- 聂继盛张红梅孙建娅石樱桃王芳曾平王林平宋静王静刘慧君牛侨
- 关键词：焦炭神经行为学表现
- 血糖升高在职业铝暴露致工人认知障碍中的中介作用被引量：2
- 2021年
- [背景]长期职业铝暴露不仅会导致工人的认知障碍,还会引起血糖升高以及增大患糖尿病的风险。尽管糖尿病与认知功能障碍的关联已得到证实,但血糖升高在职业铝暴露致工人认知障碍中是否发挥作用尚未明确。[目的]探究血糖升高在职业铝暴露致工人认知障碍中的作用。[方法]于2019年采用整群抽样的方法选取山西某大型铝厂电解铝车间、氧化铝车间及热电车间的男性铝作业在岗工人(共184人),采用问卷调查工人基本信息,并采集其血液。采用电感耦合等离子体质谱法测定血浆铝浓度。以血铝质量浓度(后称浓度)P_(25)、P_(75)为界,将工人分为Q_(1)、Q_(2)、Q_(3)组。采用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FBG)浓度,以其P_(25)和P_(75)为界进行分组。采用蒙特利尔认知评估量表(MocA量表)评价工人认知功能,MocA量表总分为30分,评分<26提示发生认知障碍。采用多元logistic回归分析铝暴露、FBG和MocA量表总分之间的关系,采用中介效应分析流程探讨FBG在铝暴露与MocA量表总分关系中的作用。[结果]工人血铝浓度中位数(P_(25),P_(75))为40.14(30.71,49.78)μg·L^(-1),FBG浓度中位数(P_(25),P_(75))为5.02(4.77,5.22)mmol·L^(-1),MocA总分中位数(P_(25),P_(75))为23(22,26)。logistic回归结果表明,校正了工种、年龄、吸烟、饮酒、锻炼、体重指数和教育水平后,血铝水平与FBG水平呈正相关,调整OR值为1.046(1.019~1.074);在不同血铝浓度的分组中,Q_(2)和Q_(3)组工人发生认知障碍的风险分别是Q_(1)组的2.096(2.022~6.045)倍、2.831(1.091~7.351)倍。在不同FBG浓度分组中,高水平组(>P_(75))和中水平组(P_(25)~P_(75))工人发生认知损伤的风险分别是低水平组(
- 李文静袁春满高婷赵小燕牛侨路小婷王林平宋静
- 关键词：空腹血糖中介效应
- 多环芳烃对接触人群外周神经传导速度的影响
- 2009年
- 为探讨多环芳烃对焦炉工外周神经功能的影响,选取焦炉工炉顶、炉侧、炉底工种各15名作为研究对象。收集工人的班后尿,用高效液相色谱法检测尿中1-羟基芘的水平,同时测定研究对象的双侧正中神经和尺神经的感觉和运动神经(排除受伤神经)传导速度(SCV和MCV)、远端潜伏期(SL和ML)。结果显示焦炉工人尿中1-羟基芘水平显著高于对照组,各接触组感觉和运动神经传导速度、远端潜伏期与对照组比较差异无统计学意义,提示多环芳烃未引起焦炉作业工人外周神经传导速度的改变。
- 聂继盛孙建娅张红梅石樱桃王林平宋静牛侨
- 关键词：多环芳烃外周神经
- 亚慢性铝暴露大鼠脑RARβ调节α-ADAM10分泌酶的机制
- 目的 经麦芽酚铝对大鼠亚慢性染毒,探讨铝是否通过RARβ受体调节α-ADAM10分泌酶的机制.方法 健康雄性SD大鼠腹腔注射Al3+ 0.4,0.8和1.2 mg·kg-1·d-1,连续5d,休息2d...
- 胡佳丽王林平牛侨
- 铝致大鼠海马神经细胞凋亡分子机制的体内实验研究
- 本实验旨在通过体内实验研究来探讨铝致大鼠神经细胞凋亡的分子机制，实验结果显示，铝可以诱导大鼠海马神经细胞凋亡，并引起细胞整体形态及细胞核，线粒体结构的改变，其机制与bcl-2mRNA,Bcl-2蛋白表达下调，baxmRN...
- 王林平
- 关键词：铝海马神经细胞凋亡线粒体酶
- 文献传递
