王晓舟
- 作品数：10 被引量：13H指数：2
- 供职机构：徐州医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目江苏省麻醉学重点实验室开放课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 缺血预处理及低温对幼兔心肌缺血/再灌注损伤的影响被引量：1
- 2003年
- 目的 :探讨缺血预处理 (ischemicpreconditioning ,IP)及低温对幼兔心脏缺血 /再灌注损伤的影响。 方法 :采用Langendorff离体心脏灌注模型 ,取 3～ 4周龄幼兔心脏 ,分别给予不同次数的IP后使其在 2 0℃低温下缺血或给予同样次数的IP后使其分别在不同低温下缺血。常温再灌注 30min。记录心脏缺血 /再灌注前后左心室功能指标 ,测定再灌注末心肌组织中ATP和丙二醛 (MDA)含量 ,超氧化物歧化酶 (SOD)及Ca2 + ATP酶的活性。结果 :再灌注末 ,IP2组左心室各功能指标的恢复率及心肌组织的ATP含量及Ca2 + ATP酶的活性均显著高于Con组和IP3组 ;SIP1、SIP2组的左心室各功能指标的恢复率及心肌组织的ATP含量均分别显著高于SCon1组和SCon2组 ,其心肌组织MDA含量亦分别低于SCon1组和SCon2组。结论 :IP可减轻低温缺血的幼兔心肌缺血 /再灌注损伤 ,其效应与IP的次数和低温程度有关。
- 朱珊珊曾因明张中明张育才许鹏程王晓舟范建伟
- 关键词：缺血预处理未成熟心肌心肌保护
- N-cadherin在小鼠黑质多巴胺能神经元慢性损伤过程中的表达变化
- 2012年
- 目的 探索神经型钙黏蛋白（N-cadherin）在多巴胺能神经元慢性损伤中的可能作用.方法 采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）腹腔注射建立小鼠黑质多巴胺能神经元慢性损伤模型,采用免疫荧光染色和Western blot方法检测小鼠从实验第1周到第6周黑质酪氨酸羟化酶（TH）和N-cadherin的表达情况.结果 免疫荧光染色结果显示：对照组和MPTP组小鼠黑质的TH免疫阳性神经细胞在各时间点都同时表达N-cadherin.Western blot结果显示：①MPTP组小鼠黑质的TH表达量从第3周开始呈梯度下降（P〈0.05）;而N-cadherin表达量从第4周开始突然下降（P〈0.05）,但在第4到6周内的表达量虽有波动但差异无统计学意义（P〈0.05）.②虽然TH和N-cadherin的表达变化时程曲线似有区别,但相关分析显示两者之间仍存在正相关（r=0.924,P〈0.05）.结论 本研究证明多巴胺能神经元损伤影响了胞内N-cadherin的表达,影响程度虽与神经元的损伤程度有关,但并不完全一致,其内在关系有待进一步研究.
- 刘美英刘亚萍王晓舟高殿帅
- 关键词：多巴胺能神经元慢性损伤N-CADHERIN酪氨酸羟化酶黑质1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶
- Bcl-2和Bad参与GDNF协同雌二醇对多巴胺能神经细胞的保护作用被引量：2
- 2015年
- 目的：研究GDNF和雌二醇（E2）联合使用对6-羟基多巴胺（6-OHDA）所致的多巴胺能神经细胞损伤的影响并探讨其作用的机制.方法：新生2～3d的雄性SD大鼠行常规中脑脑片培养,6-OHDA诱导损伤,脑片分为8组：正常对照组、溶剂对照组、E2组、Wortmannin（PI3-K特异性阻断剂）＋E2组、GDNF组、Wortmannin＋GDNF组、GDNF＋E2组、Wortmannin＋GDNF＋E2组.免疫荧光染色观察黑质致密部（SNc）酪氨酸羟化酶（TH）的表达情况;Western Blot检测各组脑片中Bcl-2及Bad的表达.结果：免疫荧光染色结果显示,在GDNF＋E2组,TH的表达比单用GDNF或E2时显著升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;阻断PD-K/Akt信号通路后,TH的表达与未阻断组相比降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.Western Blot检测结果显示,在GDNF＋ E2组,Bcl-2的表达比单用GDNF或E2时升高,而Bad的表达比单用GDNF或E2时降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）;阻断PI3-K/Akt信号通路后,Bcl-2的表达与未阻断组相比降低,而Bad的表达是升高的,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论：GDNF和E2联合使用对6-OHDA所致的黑质多巴胺能神经细胞损伤有保护作用,其机制可能是通过调节凋亡相关蛋白Bcl-2和Bad的表达变化实现的.
- 刘亚萍董富兴王晓舟高殿帅
- 关键词：雌激素多巴胺GDNFBCL-2BAD
- 国产异丙酚乳剂对大鼠体外左心室功能的影响及其对心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：2
- 2001年
- 目的 研究国产异丙酚乳剂 (商品名 :力蒙欣 )对体外心脏左心室功能的影响及在缺血再灌注损伤中的作用并与进口异丙酚乳剂 (得普利麻 )作一比较。方法 采用大鼠体外心脏Langendorff灌注模型 ,将 30只大鼠分为 5组 ,每组 6只。在平衡灌注 2 0min后分为力蒙欣 1组 (L1组 )与力蒙欣 2组 (L2组 ) ,分别灌注含有 2 5 μmol/L及 5 0 μmol/L力蒙欣的K -H溶液 10min ;得普利麻 1组 (D1组 )与得普利麻 2组 (D2组 ) ,分别灌注含有 2 5 μmol/L及 5 0 μmol/L得普利麻的K -H溶液 10min ;Con组则继续平衡灌注 10min。然后各组均停灌 30min后再灌注 30min。分别于平衡末、用药后、再灌末记录左心室功能指标 :左心室舒张末压、左心室内压上升和下降最大速率、左心室发展压及心率。再灌注末取左心室前壁心肌 ,液氮保存 ,以反相高效液相色谱分析法 (rHPLC)测定ATP含量。结果 用药后 10min 2 5 μmol/L的力蒙欣对心肌收缩力无影响 ,2 5 μmol/L得普利麻对心肌收缩力有一定的影响 ,但两者对心率均有一定的抑制作用 (P <0 .0 5 ) ;5 0 μmol/L的力蒙欣及得普利麻对心肌收缩力和心率都有显著的抑制作用 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;力蒙欣组及得普利麻组均促进了缺血再灌注心肌的功能恢复并且心肌组织的ATP含量较对照组高
- 朱珊珊曾因明王晓舟范建伟
- 关键词：异丙酚缺血再灌注损伤心肌缺血动物实验
- 17β-雌二醇保护6-羟基多巴胺损伤的多巴胺能神经细胞的作用机制被引量：3
- 2012年
- 研究17β-雌二醇（17β-E2）对6-羟基多巴胺（6-OHDA）所致的黑质多巴胺（DA）能神经细胞损伤作用的机制。方法：新生2～3d的SD雄性大鼠行常规中脑脑片培养，6-OHDA诱导损伤，脑片分为空白对照组、实验对照组（加6-OHDA，浓度为200tanol／L）、17β-E2组（加6-OHDA后再加浓度为10-9mol／L17β-E2）。免疫荧光显色检测脑片中酪氨酸羟化酶（TH）的表达；免疫印迹检测脑片中TH、p-Akt、Bcl-2的表达。结果：17β-E2组中TH阳性神经细胞数量32．83±3．61与实验对照组16．67±2．42相比，差异有统计学意义。免疫印迹结果显示，与空白对照组相比，实验对照组中TH、磷酸化（P）-Akt和Bcl-2的表达量均降低；与实验对照组相比，17β-E2组中TH、P-Akt、Bcl-2的表达量升高。结论：17β-E2对DA能神经细胞的保护作用，可能由PI3-K／Akt信号通路介导并通过影响Akt下游的Bcl-2实现的。
- 刘亚萍王晓舟王萌史子啸徐夏红王婷高殿帅
- 关键词：雌激素多巴胺酪氨酸羟化酶B细胞淋巴瘤/白血病-2
- 缺血预处理复合晶体停搏液对兔未成熟心肌缺血再灌注损伤的影响
- 2001年
- 目的 研究缺血预处理复合晶体停搏液对不同低温下缺血的兔未成熟心肌是否具有保护作用。方法采用Langendorff体外心脏灌注模型 ,48只幼兔 (3～ 4周龄 )心脏在常温 (37℃ )下平衡灌注 30min后 ,按缺血期间的温度分为 32℃组、2 5℃组、2 0℃组 3组 ,32℃组缺血 30min ,2 5℃组缺血 90min ,2 0℃组缺血 12 0min。每一温度组又各分为对照组 (Con组 )和预处理组 (IP组 )。IP组行 2次缺血预处理后推注 4℃St.ThomasⅡ晶体停搏液使心脏停搏 ,分别缺血 30、90、12 0min后 ,37℃下复灌 30min。Con组除未进行IP外 ,其余处理同IP组。在平衡末、缺血前及再灌注后 1、3、5、10、2 0、30min记录心率、左心室发展压、左心室压上升和下降最大速率。再灌注末测定心肌组织ATP及丙二醛 (MDA)含量。结果 在 32℃组及 2 5℃组 ,预处理组左心功能恢复程度及心肌组织MDA含量均优于对照组。在 32℃、2 5℃及 2 0℃组中 ,各预处理组心肌组织ATP含量高于各对照组。结论 缺血预处理复合晶体停搏液对在 32℃及 2 5℃低温下缺血的未成熟心肌具有一定的保护作用 ,能降低ATP的消耗 ,减少脂质过氧化物的形成 ,促进左心功能的恢复 ,对在 2
- 朱珊珊曾因明张中明许鹏程王晓舟范建伟
- 关键词：缺血预处理未成熟心肌心肌保护
- 17β-雌二醇对6-OH多巴胺损伤的多巴胺能神经细胞的影响
- 2011年
- 目的研究17β-雌二醇（17β-E2）对6-羟基多巴胺（6—0HDA）所致的黑质多巴胺（DA）能神经细胞损伤的影响，探讨17β-E2是否具有神经保护作用。方法新生2～3d的雄性SD大鼠行常规中脑脑片培养，6．0HDA（200μmol／L）诱导损伤后分为实验对照组和17β-E2组，实验对照组继续常规培养，17β-E2组又分为1．0×10^-8mol/L、1．0×10^-9mol／L和1．0×10^1-mol/L 3个亚组，分别按上述浓度添加17β-E2进行干预。Westem blomng方法检测每组细胞干预15min、30min、60min后酪氨酸羟化酶（TH）的表达。结果1．0×10^-9mol/L 17β-E2组TH的表达最高，与实验对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；增加或减少17β-E2的浓度均不能上调TH的表达；3个不同时间点中，17β-E2作用15min时，TH的表达最高，延长作用时间并不能增加TH的表达量。结论适当浓度（1．0×10^-9mol/L）17β-E2作用一定时间（15min）可以对受损的DA能神经细胞起到保护作用。
- 王晓舟刘亚萍王萌史子啸徐夏红王婷高殿帅
- 关键词：雌激素多巴胺酪氨酸羟化酶
- 3种不同培养液培养的中脑黑质器官型脑片比较
- 2013年
- 目的提高大鼠中脑脑片的培养质量。方法sD大鼠行常规中脑脑片培养（DMEM／F-12组、DMEM／F-12＋FBS组、HOTC液组）。碘化丙啶（PI）染色检测脑片中细胞的活力，免疫荧光染色检测脑片中酪氨酸羟化酶（TH）的表达。结果DMEM／F-12＋FBS组的中脑脑片细胞生长良好，几乎无神经细胞的死亡；DMEM／F-12＋FBS组的中脑脑片中TH阳性细胞形态较好，突触较长。结论DMEM／F-12＋FBS完全可以作为一种简单有效的培养液培养中脑脑片。
- 刘亚萍王晓舟董富兴高殿帅
- 关键词：脑片帕金森病
- 应用弥散张量成像实现神经纤维追踪的方法被引量：2
- 2010年
- 背景:目前的神经纤维追踪方法众说纷纭,不同的追踪方法往往对数据的要求比较严格,格式比较单一,并且在特定的条件下,才能进行纤维追踪,但都没有统一可执行标准。因此需要研究一种简便通用的神经纤维追踪处理方法。目的:提出一种简便通用,并且可以在不同的数据采集方法情况下,转变为固定的数据采集格式的弥散张量神经纤维追踪方法。方法:首先采用MRIcro软件在原始DTI图像上,找出梯度因子b值,组成梯度方向文件并把DICOM原始文件软件转换成Analyze格式文件,然后利用SPM软件对格式文件标准化,最后采用DTI-track软件进行神经纤维追踪处理。结果与结论:通过对DTI图像进行处理,证明该方法能有效的得出扩散梯度因子b值文件,并且能把不同的DTI数据转变为统一的格式进行DTI处理,得到预期的DTI纤维追踪图像,为DTI研究提供了一个简便有效的具体实现方法。
- 马凯王晓舟高殿帅
- 关键词：弥散张量成像神经纤维功能磁共振
- 胶质细胞源性神经营养因子和雌二醇对多巴胺能神经元的协同保护作用被引量：3
- 2014年
- 目的:研究胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)和雌二醇(E2)联合使用对6-羟基多巴胺(6-OHDA)所致的黑质多巴胺能神经元损伤的保护作用及其机制.方法:新生2～3 d的雄性SD大鼠行常规中脑脑片培养,6-OHDA诱导损伤,脑片分为正常对照组、溶剂对照组、GDNF组、E2组、GDNF+ E2组、PI3-K特异性阻断剂(wortmannin) +GDNF组、wortmannin+ E2组、wortmannin+ GDNF+ E2组.免疫印迹检测各组脑片中酪氨酸羟化酶(TH)、p-Akt、procaspase-3的表达.结果:在GDNF+ E2组,TH的表达比单用GDNF或E2时显著升高,且procaspase-3的表达也比单用GDNF或E2时增高,差异均有统计学意义;GDNF、E2及GDNF+E2组中Akt磷酸化水平均是升高的,与相应的溶剂对照组相比差异有统计学意义;所有加入wortmannin组与相应的未加wortmannin各组相比,TH和procaspase-3的表达均是降低的,差异有统计学意义.结论:GDNF和E2联合使用对6-OHDA所致的黑质多巴胺能神经元损伤有保护作用,其机制可能是通过PI3K/Akt信号通路介导并且调节Akt下游的procaspase-3的表达变化实现的.
- 刘亚萍王晓舟王萌史子啸徐夏红王婷高殿帅
- 关键词：雌激素多巴胺酪氨酸羟化酶
