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王晓乐

作品数:1 被引量:0H指数:0
供职机构:上海市浦东新区公利医院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇动脉
  • 1篇动脉疾病
  • 1篇再灌注
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇缺血
  • 1篇缺血再灌注
  • 1篇缺血再灌注损...
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞集落
  • 1篇粒细胞
  • 1篇粒细胞集落刺...
  • 1篇集落
  • 1篇集落刺激因子
  • 1篇冠状
  • 1篇冠状动脉
  • 1篇冠状动脉疾病
  • 1篇灌注
  • 1篇灌注损伤

机构

  • 1篇复旦大学
  • 1篇上海市浦东新...

作者

  • 1篇施海明
  • 1篇王晓乐
  • 1篇徐茂椿
  • 1篇王浩
  • 1篇高秀芳

传媒

  • 1篇临床心血管病...

年份

  • 1篇2012
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
粒细胞集落刺激因子通过PI3K-Akt通路抑制缺血再灌注损伤
2012年
目的:研究经冠状动脉(冠脉)内注入粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的预防作用,及其与PI3K-Akt信号转导途径的关系。方法:制备大鼠心肌缺血再灌注模型。再灌注同时经冠脉内给予G-CSF或G-CSF+PI3K激酶抑制剂(LY294002),灌注120min后应用TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组织化学法观察凋亡相关蛋白Bax及Bcl-2及caspase-3表达情况,免疫印迹检测总-Akt(t-Akt)及磷酸化Akt(p-Akt)表达。结果:缺血再灌注同时给予冠脉内G-CSF治疗能够显著减轻缺血区心肌细胞凋亡,降低Bax、caspase-3的表达,增高心肌细胞内Bcl-2表达,同时p-Akt的蛋白水平显著增高(P<0.01)。LY294002阻断Akt活化后,抑制了G-CSF诱导的抗心肌细胞凋亡作用。结论:缺血再灌注同时冠脉内给予G-CSF可保护梗死区残存的心肌细胞,减少缺血再灌注所诱导的心肌细胞凋亡,其保护机制与PI3K-Akt信号通路有关。
徐茂椿施海明王晓乐高秀芳王浩
关键词:冠状动脉疾病缺血再灌注损伤粒细胞集落刺激因子凋亡
共1页<1>
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