王映珍
- 作品数：47 被引量：150H指数：7
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- Nrf-2基因过表达对急性胰腺炎大鼠胰腺的保护作用被引量：4
- 2020年
- 目的探讨Nrf-2基因过表达对急性胰腺炎大鼠胰腺的保护作用。方法32只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组(NC)、Nrf-2过表达组(Nrf-2+/+)、胰腺炎组(AP)、Nrf-2过表达胰腺炎组(Nrf-2+/++AP)。各组均采用尾静脉注射慢病毒感染后,AP组和Nrf-2+/++AP组通过腹腔内注射蛙皮素和脂多糖造模;造模后24 h处死大鼠取材,ELISA法检测大鼠血清C-反应蛋白(CRP)含量;检测胰腺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MAD)和髓过氧化物酶(MPO)水平;RT-PCR检测胰腺Nrf-2mRNA相对表达量;Western blot检测Nrf-2蛋白相对表达量;H&E染色观察大鼠胰腺组织细胞形态。结果AP组与NC组相比,大鼠血清C反应蛋白含量显著升高,SOD活性明显降低,MDA含量和MPO活性明显高于AP组,且AP组胰腺组织损伤较NC组明显增加;与AP组相比,Nrf-2过表达后,Nrf-2+/++AP组大鼠血清C反应蛋白含量显著降低,SOD活性明显升高,MDA含量和MPO活性明显低于AP组,且Nrf-2+/++AP组胰腺组织损伤较AP组有所缓解。结论过表达Nrf-2基因可通过降低急性胰腺炎大鼠CRP含量、MD A水平和MPO活性,提高SOD活性,缓解了大鼠胰腺损伤。
- 伏旭李培武马莉张蓓韩丽蒙雁飞王映珍
- 关键词：胰腺炎过表达核因子E2相关因子2
- 胰岛素样生长因子1对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的影响
- 目的探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺损伤的影响及可能机制。方法Wistar大鼠72只随机分为对照组、SAP组、IGF-1组,每组24只。大鼠SAP模型采用5%的牛磺胆酸钠自胆胰管注入建...
- 王世文孙志江王映珍高宁李自力李忠信
- 文献传递
- 艾司洛尔对脓毒症大鼠肺脏保护作用的实验研究被引量：8
- 2018年
- 目的 研究短效β1 受体阻滞剂艾司洛尔对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用，并探讨
其机制。方法 54 只SD 雄性大鼠，随机数字法分为假手术组（Sham 组）、脓毒症组（Sepsis 组）
和艾司洛尔组（ES 组）。每组18 只大鼠又随机分为6 h、12 h 和24 h 三个亚组，每个亚组6 只。
Sham 组采用盲肠探查术，Sepsis 和ES 组均采用盲肠结扎穿孔（CLP）法建立脓毒症模型。造模成
功后行左侧颈内静脉置管，Sham 和Sepsis 组持续微量泵泵入生理盐水1 mL/h，共计6 h ；ES 组泵
入艾司洛尔稀释液1 mL/h[15 mg/（kg · h）]，共计6 h。各亚组于造模成功后6 h、12 h 及24 h 后处死
大鼠采集标本。采用ELISA 法检测血浆中儿茶酚胺、肺组织NF-κB 水平，采用Western Blot 法
检测肺组织TLR4、NF-κB 蛋白表达水平，测量肺泡灌洗液蛋白含量、肺湿干质量比（W/D）、肺
系数、肺水含量，光学显微镜下观察肺脏组织病理变化。结果 ①术后6 h，Sepsis、ES 组血浆儿
茶酚胺水平明显升高，与Sham 组比较，差异有统计学意义（P〈0.05），且ES 组儿茶酚胺水平比
Sepsis 组明显升高（P〈0.05）。术后12 h，ES 组儿茶酚胺水平与Sham 组比较仍明显升高（P〈0.05）；
术后24 h，ES 组儿茶酚胺水平与Sepsis 组相比明显升高（P〈0.05）。②术后6、12、24 h，Sepsis、
ES 组NF-κB、肺泡灌洗液蛋白含量水平明显升高，与Sham 组比较，差异有统计学意义（P〈0.05），
且各时间点ES 组NF-κB、肺泡灌洗液蛋白含量水平也均比Sepsis 组明显降低（P〈0.05）。③术后
6 h、12 h、24 h，Sepsis 组、ES 组肺组织W/D、肺系数、肺水含量水平明显升高，与Sham 组相
比差异有统计学意义（P〈0.05），且各时间点ES 组肺组织湿/ 干比（W/D）、肺系数、肺水含量水
平也均较Sepsis 组明显降低（P〈0.05）。④ Western Blot 结果显示，术后6 h、12 h、24 h，Seps
- 李杜鹏赵妮罗书航王映珍张蓓甄玲玲马莉
- 关键词：脓毒症艾司洛尔儿茶酚胺肿瘤坏死因子Α核转录因子ΚB
- 脂氧素受体激动剂BML-111对小鼠重症急性胰腺炎影响的实验研究
- 目的探讨脂氧素受体激动剂BML-111对小鼠重症急性胰腺炎的影响及可能机制。方法 128只健康雄性Babl/c小鼠随机分为4组,即①生理盐水对照组(NS组),②BML-111对照组(BML组);③重症急性胰腺炎组(SAP...
- 王映珍李培武张有成马莉张蓓甄玲玲安宏董小荣范宾科李涛郭晓蓥
- 外源性IGF—I对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺病理损伤的影响
- 2009年
- 重症急性胰腺炎（severe acute panereatitis，SAP）的发病机制是一个复杂的、多因素参与的病理生理过程。参与SAP发生发展过程中的炎症性细胞因子包括TNF—α、IL-1β、IL-6、IL-8、血小板活化因子等，抗炎症细胞因子包括TGF-β和IL—10等。本实验应用外源性生长调节素（insulin—like growth factorI，IGF—I）干预治疗急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠，以观察其对ANP大鼠血浆TNF-α、IL-10水平及胰腺病理损伤的影响。
- 郭豫学王映珍王世文李自力孙志江牛天平唐艳
- 关键词：急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺病理损伤IGF外源性血浆TNF-Α
- 262例严重多发性创伤患者救治的临床效果研究被引量：5
- 2008年
- 目的探讨严重多发伤的临床特点及救治措施。方法对2004年1月～2007年12月本院救治的262例严重多发伤进行回顾性分析。结果本组病例的创伤严重度评分(ISS)>16,平均23.5±6.2。急诊手术164例次,其中84例在1次麻醉下分组同台完成了2个以上部位的手术。重症监护病房(ICU)平均住院(23.8±5.2)d。临床治愈205例(78.2%),致残39例(14.9%),死亡18例(6.9%)。结论对严重创伤患者,在复苏同时应尽快采用简单省时的手术控制出血和污染,主动实施损伤控制性手术(DCO)策略,可提高严重创伤的抢救成功率。
- 张呈祥王映珍吴爱军王世文王立萍陈凤兰
- 关键词：多发伤急诊损伤控制性手术损伤控制外科
- 外源性胰岛素样生长因子-1对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障损害的保护作用被引量：7
- 2008年
- 目的研究外源性胰岛素样生长因子-1(IGF-1),对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠黏膜屏障损害的保护作用及其机制。方法72只雄性Wistar大鼠按照随机数字表法分为假手术组(SO组),SAP组,IGF-1治疗组共三组,每组24只。每组再分为3个时相点(6h,12h,24h),每个时相点8只。通过胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠制作大鼠SAP模型,假手术组用同样方法经胰胆管逆行注射生理盐水,IGF-1组分别于术前30min和术后3h经后肢内侧皮下注射IGF-1。各组动物分别于术后6h、12h、24h处死8只,检测各组大鼠血浆淀粉酶、内毒素及二胺氧化酶(DAO),观察小肠组织病理学变化并进行评分,TUNEL法检测小肠黏膜上皮细胞凋亡。结果IGF-1治疗组大鼠血浆淀粉酶、内毒素及二胺氧化酶水平均显著低于SAP组;小肠黏膜上皮细胞凋亡指数及组织学病理评分亦显著低于SAP组。结论外源性IGF-1可以减轻SAP时肠黏膜的损伤及内毒素血症,对肠黏膜屏障具有一定的保护作用,其机制可能与IGF-1可以抑制SAP时肠黏膜上皮细胞的过度凋亡有关。
- 王世文王映珍郑宁孙志江吕苗高宁徐庆杰
- 关键词：胰岛素样生长因子-1重症急性胰腺炎肠粘膜屏障凋亡
- 实验性急性胰腺炎肺损伤中Nrf2/ARE分子的作用及BML-111对肺损伤的影响
- [目的]探讨内源性抗氧化信号通路Nrf2/ARE在小鼠急性胰腺炎肺损伤中的动态表达情况以及其作用。 [方法]96只健康雄性Babl/c小鼠,SPF级,随机分为正常对照组(CON组)、生理盐水组(NS组)和重症急性胰腺炎组...
- 王映珍
- 关键词：蛙皮素胰腺炎血红素加氧酶1
- 文献传递
- 胰岛素样生长因子-Ⅰ对重症急性胰腺炎大鼠小肠黏膜上皮细胞bax和bcl-2mRNA表达的影响被引量：5
- 2008年
- 目的:研究外源性胰岛素样生长因子-Ⅰ(insulin-like growth factor-Ⅰ,IGF-Ⅰ)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠小肠黏膜上皮细胞凋亡及凋亡相关基因bax、bcl-2mRNA表达的影响,探讨其对肠道屏障保护作用的机制.方法:72只♂Wistar大鼠按照随机数字表法分为假手术组(SO组,n=24)、重症急性胰腺炎组(SAP组,n=24)、IGF-Ⅰ治疗组(IGF-Ⅰ组,n=24).各组动物分别于术后6、12、24h各处死8只,检测血浆淀粉酶,观察小肠组织病理学变化,TUNEL法检测小肠黏膜上皮细胞凋亡,RT-PCR检测小肠上皮细胞中bax和bcl-2mRNA的表达.结果:与SAP组各时相点相比,IGF-Ⅰ治疗组大鼠小肠黏膜上皮细胞凋亡指数显著降低(6h:13.88±1.73vs19.00±2.78;12h:10.13±1.55vs17.63±1.60;24h:9.50±1.07vs17.25±2.76;均P<0.05),小肠组织病理变化明显改善;小肠组织中baxmRNA的表达在IGF-Ⅰ组的各时相点较SAP组明显减弱(6h:1.10±0.02vs1.19±0.04;12h:0.97±0.04vs1.16±0.02;24h:0.87±0.03vs1.14±0.03,均P<0.05);bcl-2mRNA的表达在IGF-Ⅰ组各时相点与SAP组相比明显增强(6h:0.65±0.02vs0.57±0.02;12h:0.69±0.04vs0.57±0.01;24h:0.72±0.02vs0.58±0.01,均P<0.05).结论:外源性IGF-Ⅰ可以减轻SAP时肠黏膜的损伤.
- 王映珍王世文李培杰党登峰孙志江王先坤徐庆杰
- 关键词：肠黏膜屏障BAX逆转录-聚合酶链反应
- 艾司洛尔对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡影响的实验研究被引量：10
- 2020年
- 目的观察短效、高选择性β1受体阻滞剂艾司洛尔对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡的影响作用,并探讨可能机制。方法 63只雄性Wistar大鼠采用随机数字表法分为假手术组(Sham组),脓毒症组(CLP组)和艾司洛尔组(ES组),再根据时间点不同随机分为6、12 h和24 h 3个亚组,每亚组7只。Sham组仅开腹翻动盲肠,CLP和ES组均采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)建立脓毒症模型后股静脉置管。Sham、CLP组以1 mL/h速度持续泵入0.9%氯化钠溶液6 h。ES组以1 mL/h速度持续泵入艾司洛尔稀释液[15 mg/(kg·h)],共6 h。造模成功后于6、12 h及24 h时间点处死大鼠,采集并处理标本。ELISA法检测血清TNF-α和BNP水平。WST-1法检测心肌组织SOD活力。分光光度法检测心肌组织MDA含量。Western blot检测心肌组织Caspase-3,Bcl-2,Bax等蛋白的表达。透射电镜观察心肌线粒体结构损伤情况。结果与Sham组各时间点相比,CLP、ES组血清TNF-α、BNP水平升高,心肌MDA含量增加,促凋亡蛋白Caspase-3、Bax表达增加(P<0.05)。除ES24h组BNP水平较CLP24h组差异无统计学意义(P>0.05)外,与CLP组各时间点相比,ES组血清TNF-α、BNP水平降低,心肌MDA含量减少,Caspase-3、Bax等促凋亡蛋白表达减少(P<0.05)。与Sham组各时间点相比,CLP、ES组心肌SOD含量和抗凋亡蛋白Bcl-2表达均减少(P<0.05)。与CLP组各时间点相比,ES组心肌SOD含量和抗凋亡蛋白Bcl-2表达均增加(P<0.05)。电镜下,Sham组各时间点线粒体结构基本正常。CLP组线粒体结构损伤程度最严重,且损伤程度随时间点推移逐渐加重,而ES组各时间点心肌线粒体结构损伤均较CLP组减轻。结论艾司洛尔可通过抑制脓毒症大鼠心肌细胞凋亡,在一定程度上改善心功能。机制可能为艾司洛尔通过抑制凋亡启动因子TNF-α,调节Bcl-2、Bax、Caspase-3等凋亡相关蛋白表达而抑制细胞凋亡过程,同时减轻了既是凋亡伴随过程又是凋亡重要
- 思飞甄玲玲王映珍张蓓张鸿彬滕靖茜马莉
- 关键词：脓毒症艾司洛尔BCL-2BAXCASPASE-3细胞凋亡
