王建伟
- 作品数：17 被引量：72H指数：5
- 供职机构：第四军医大学唐都医院更多>>
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- 雌激素抑制白内障形成的作用被引量：4
- 2006年
- 流行病学研究表明初潮晚、绝经早可增加白内障发病率,内源性雌激素及激素替代治疗(hormone replacement therapy,HRT)可抑制白内障的形成。但雌激素抑制白内障发生的分子机制尚不清楚。雌激素可能通过抗氧化损伤、维持细胞膜正常功能、转化生长因子β (transforming growth factor-β,TGF-β)介导途径、雌激素受体(estrogen receptor,ER)途径发挥作用,对各途径及其相互关系的研究,有助于阐明雌激素的作用机制,为有效防治白内障提供新思路。
- 王建伟严宏
- 关键词：雌激素白内障雌激素受体分子机制
- 白内障超声乳化并折叠型人工晶状体植入术后瞳孔散大2例
- 白内障超声乳化并折叠型人工晶状体植入术是目前治疗白内障比较常规的方法,术后瞳孔散大为少见的并发症,其主要表现为瞳孔散大(直径≥6mm),对光反射消失。患者常有畏光,也影响术后视力恢复。临床资料:例1,女,66岁, 主因左...
- 严宏陈隆王建伟夏年轻王为农
- 文献传递
- 年龄相关性白内障α-晶状体蛋白的分子伴侣功能被引量：3
- 2005年
- 目的:研究年龄相关性白内障α-晶状体蛋白的分子伴侣功能。方法:使用SephacrylS-300HR分离健康人透明的和年龄相关性白内障混浊的晶状体皮质和核的αL-晶状体蛋白。采用分光光度计测定αL-晶状体蛋白对过氧化氢酶(catalase,CAT)热凝聚的抑制作用。应用SDS-PAGE分析CAT与αL-晶状体蛋白在热凝聚实验中形成的复合物。结果:人αL-晶状体蛋白可特异性地抑制CAT热凝聚。透明晶状体皮质较核的抑制作用明显;白内障αL-晶状体蛋白的抑制作用明显下降,65岁以下与65岁以上、65岁以上白内障Ⅱ与Ⅳ级核之间αL-晶状体蛋白的抑制作用比较,差异均有显著性;65岁以下Ⅱ与Ⅳ级核之间比较,差异无显著性,但Ⅳ级核的抑制作用降低。SDS-PAGE显示热凝聚实验透明晶状体皮质αL-晶状体蛋白的20kDa带在加热后0、40min和2h可溶部分无显著减少,62kDa的CAT带含量逐渐减少。结论:人α-晶状体蛋白具有抑制CAT热凝聚的分子伴侣功能,白内障晶状体核的α-晶体蛋白具有年龄和混浊程度依赖性伴侣功能的降低,这在白内障形成过程中起重要作用。
- 严宏惠延年王建伟
- 关键词：Α-晶状体蛋白分子伴侣年龄相关性白内障过氧化氢酶
- 肌肽对激素诱导晶状体α-晶状体蛋白修饰的作用(英文)被引量：2
- 2005年
- 目的：研究肌肽对糖皮质激素诱导的α-晶状体蛋白修饰和分子伴侣功能降低的保护作用,以及肌肽与糖皮质激素的直接反应。方法：采用SephacrylS-300HR凝胶柱分离牛αL-晶状体蛋白。αL-晶状体蛋白分别与不同浓度的泼尼松龙-21-半琥珀酸(P-21-H)及肌肽孵育不同时间。以αL-晶状体蛋白对热凝聚的抑制作为分子伴侣活性指标。采用SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳和荧光光度仪来监测被修饰的αL-晶状体蛋白,并观察肌肽和泼尼松龙-21-半琥珀酸作用后的光谱变化。结果：泼尼松龙-21-半琥珀酸可导致浓度和时间依赖性αL-晶状体蛋白分子伴侣活性的降低,但是肌肽加剧了这种效应。被泼尼松龙-21-半琥珀酸修饰后的较未被修饰的αL-晶状体蛋白色氨酸荧光强度显著降低,但是其非色氨酸荧光强度向较长波长移位,并呈现时间-剂量依赖的增强,提示有新的荧光色素物的形成。SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳结果显示肌肽能与泼尼松龙-21-半琥珀酸迅速反应,从而抑制激素诱导的蛋白质修饰。时间依赖性的光吸收强度增加提示肌肽与泼尼松龙-21-半琥珀酸反应可能形成了新的加合物。结论：肌肽能够与泼尼松龙-21-半琥珀酸直接反应,肌肽具有潜在的抗糖皮质激素作用。
- 严宏孙熠刘婉莹王建伟王永强
- 关键词：肌肽Α-晶状体蛋白分子伴侣激素
- 氨基胍滴眼液防治大鼠糖尿病性白内障的研究被引量：6
- 2006年
- 目的探讨氨基胍对链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病性白内障的防治效果及其作用机制。方法采用一次性腹腔内注射链脲佐菌素(65mg·kg-1)的方法建立大鼠糖尿病模型,血糖值大于14mmol·L-1为成模标准。治疗组左眼滴氨基胍溶液,2次·d-1。每周监测大鼠血糖、尿糖、体重的变化,并在裂隙灯下观察大鼠晶状体混浊的进展。第13周测定晶状体中谷胱甘肽还原酶活力、过氧化氢酶、谷胱甘肽以及糖化蛋白的含量。结果71%(32/45)达成模标准,并出现糖尿病表现。糖尿病大鼠晶状体混浊呈2阶段发展,前8周缓慢进展及后5周快速进展。氨基胍眼液治疗可延缓糖尿病性白内障发生,第4周出现统计学差异(P<0.05)。氨基胍治疗组晶状体中糖基化蛋白含量明显低于未治疗组(P<0.05),氨基胍治疗组晶状体中谷胱甘肽含量较未治疗组有提高。结论氨基胍滴眼液可抑制早期糖尿病性白内障的进展,其抗糖基化蛋白作用可能参与抑制糖尿病性白内障的形成。
- 丁正华严宏哈文静郭勇王建伟
- 关键词：氨基胍链脲佐菌素糖尿病性白内障
- 大鼠激素性白内障中Na^+-K^+ATP酶活性的变化被引量：4
- 2005年
- 目的:观察激素性白内障中Na+-K+ATP酶活性变化,探讨激素性白内障发病机制。方法:大鼠的96只透明晶状体随机分为对照组(DMEM)、地塞米松诱导的白内障组(DMEM+地塞米松10μmol/L),体外培养7d,动态观察晶状体混浊情况,1,3,5,7d分别从各组取12只晶状体,测定晶状体中的Na+-K+ATP酶活性。结果:7d对照组晶状体呈雾状混浊,白内障组晶状体出现重度核混浊。白内障组培养3,5,7d,Na+-K+ATP酶活性分别下降约23.5%(P=0.002),49.6%(P<0.001),75.8%(P<0.001),而对照组Na+-K+ATP酶活性下降无显著性意义。结论:地塞米松可诱导离体大鼠晶状体产生核性白内障,离子转运障碍可能参与激素性白内障的形成。
- 王建伟严宏刘兵哈文静王永强丁正华
- 关键词：白内障NA^+-K^+ATP酶激素性白内障大鼠晶状体透明晶状体晶状体混浊核性白内障
- 高相对分子质量α-晶体蛋白分子伴侣活性在年龄相关性白内障中的变化被引量：7
- 2006年
- 目的研究年龄相关性白内障高相对分子质量α晶体蛋白(αH晶体蛋白)的分子伴侣功能。方法101只白内障晶状体取自年龄相关性白内障(ARC)患者眼,26只透明晶状体取自意外死亡的健康青壮年角膜移植供体眼,使用SephacrylS300HR分离透明和混浊晶状体皮质和核αH晶体蛋白。采用αH晶体蛋白抑制过氧化氢酶(CAT)、βL晶体蛋白的热凝聚,以及糖基化和加热诱导CAT的失活作为分子伴侣的观察指标。结果年龄相关性白内障晶状体含大量αH晶体蛋白,αH晶体蛋白的作用较αL晶体蛋白弱,对CAT和βL晶体蛋白热凝聚的抑制作用相似。透明晶状体与ARC、65岁以上组与65岁以下组、Ⅱ级与Ⅳ级核之间αH晶体蛋白分子伴侣功能差异具显著性。αH晶体蛋白可保护果糖和加热诱导CAT的失活。结论人αH晶体蛋白具有分子伴侣活性。但活性较αL晶体蛋白低。晶状体在老化过程中受翻译后修饰(PTM)的严重影响,形成大量αH晶体蛋白聚合物,导致分子伴侣功能下降,可能是白内障发病的关键因素之一。
- 严宏惠延年王建伟王永强丁正华郭勇
- 关键词：分子伴侣年龄相关性白内障翻译后修饰
- 后发性白内障的发病机制和药物防治的研究现状及前景被引量：29
- 2006年
- 后发性白内障是现代白内障术后最常见的并发症。术后晶状体囊残留的晶状体上皮细胞的增殖、迁移、纤维化生是形成后发性白内障的主要原因。目前防治后发障的研究主要集中在药物除去或破坏残留晶状体上皮细胞。实验研究许多细胞毒药以及抑制晶状体上皮细胞生长和纤维化药物可以预防后发障,但目前临床上还没安全、有效的防治白内障方法。
- 丁正华严宏王建伟
- 关键词：后发性白内障药物治疗
- 阿司匹林和肌肽对地塞米松诱导的大鼠白内障的保护作用
- 目的:建立离体大鼠激素性白内障模型,观察阿司匹林和肌肽对离体大鼠激素性白内障形成的抑制作用,探讨激素性白内障的发病机制和防治策略。方法:透明大鼠晶状体随机分为阿司匹林研究组:对照组(A:DMEM)、地塞米松诱导的白内障组...
- 严宏王建伟孙熠
- 文献传递
- 糖尿病大鼠血糖与视网膜微血管RAGE及ICAM-1表达的关系被引量：2
- 2006年
- 目的:探讨糖尿病大鼠血糖水平与视网膜微血管中糖基化终产物受体(RAGE)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达及无细胞毛细血管数的关系.方法:复制链脲佐菌素(strep-tozoc in,STZ)糖尿病大鼠模型,成模后每4 wk监测血糖,采用免疫组织化学方法和半定量方法分析视网膜微血管中RAGE,ICAM-1的表达,光学显微镜观察视网膜微血管形态学改变.结果:糖尿病大鼠视网膜微血管中RAGE,ICAM-1的表达较非糖尿病组分别增加1.27,1.41倍,无细胞毛细血管数增加2.68倍(P<0.05),与血糖升高成线性相关(r分别为-0.693,-0.805,0.855,P<0.01).结论:糖尿病大鼠视网膜中无细胞毛细血管,RAGE及ICAM-1表达的增加与血糖水平密切相关.
- 哈文静严宏丁正华郭勇王建伟王永强
- 关键词：糖尿病视网膜病高级糖基化终产物氨基胍
