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脑缺血再灌注损伤后神经细胞增殖相关因子基因的表达(英文)被引量：2: 2006年; 目的观察大鼠脑缺血再灌注后神经细胞巢蛋白(Nestin)、干细胞因子(SCF)和神经细胞黏附分子(NCAM)基因的表达。方法成年健康雌性SD大鼠36只,以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分为缺血1.5 h再灌注2 h、6 h、12 h、24 h、2 d、3 d、7 d、14 d组和假手术组,每组4只。应用原位杂交技术检测脑缺血再灌注后脑组织Nestin、SCF和NCAM mRNA的表达。结果假手术组皮质和纹状体区Nestin、SCF和NCAMmRNA均有微弱表达。脑缺血再灌注后Nestin mRNA表达增高,皮质除再灌注2 h以外、纹状体除再灌注2、6 h以外,其余各时间点均明显高于假手术组。SCF mRNA表达,皮质除再灌注2、6、12 h以外,纹状体除再灌注2、6 h以外,其余各时间点均明显高于假手术组。NCAM mRNA于再灌注2 h后在皮质和纹状体区开始表达,分别于再灌注12 h和1 d达高峰,7 d后逐渐减少,14 d降至假手术组水平。结论脑缺血再灌注后SCF mRNA表达可能具有促进神经干细胞增殖作用,NCAM表达可能参与了损伤后脑组织的修复过程。; 王岭高晓玉张美增孙成云郭云良; 关键词：脑缺血巢蛋白干细胞因子

大动脉粥样硬化型脑梗死患者TLR4基因多态性观察被引量：3: 2017年; 目的观察中国胶东半岛地区大动脉粥样硬化(LAA)型脑梗死汉族患者TLR4基因的rs1927911、rs1927914、rs2149356位点单核苷酸多态性情况。方法将LAA型脑梗死患者105例纳入病例组,选择同期健康体检者125例纳入对照组。采用PCR-RFLP法或直接测序法观察两组白细胞TLR4基因rs1927911、rs1927914、rs2149356位点的单核苷酸多态性情况。结果两组各多态性位点的基因型和等位基因频率均符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律(P>0.05)。病例组TLR4基因rs1927911位点CC、TT基因型频率低于对照组,CT基因型频率高于对照组(P均<0.05)。病例组rs2149356位点CC、AC基因型频率低于对照组,AA基因型频率高于对照组,A等位基因频率高于对照组(P均<0.05)。结论中国胶东半岛地区LAA型脑梗死汉族患者白细胞TLR4基因rs1927911、rs2149356位点多态性可能与LAA型脑梗死的发病有关。; 钟晓王岭徐翔杨陈丽孙丽; 关键词：脑梗死动脉粥样硬化基因多态性

银杏叶提取物治疗血管性痴呆118例临床观察被引量：3: 2001年; 孙丽王岭李从真; 关键词：血管性痴呆药物治疗银杏叶提取物疗效

黄芪注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用研究被引量：12: 2014年; 目的探讨黄芪注射液对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用和机制。方法应用线栓法经左侧颈外-颈内动脉插线建立大鼠大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)模型,经腹腔注射黄芪注射液(3 ml/kg)干预治疗。Longa法评价大鼠神经行为功能,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积,苏木精-伊红(HE)染色观察海马神经元形态结构,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化检测c-jun氨基末端激酶(JNK3)蛋白表达水平。结果经黄芪注射液治疗后大鼠海马神经元JNK3蛋白表达水平显著降低,凋亡细胞数量显著减少,神经元形态恢复,脑梗死体积缩小,大鼠神经行为功能显著改善。结论黄芪注射液可通过下调JNK3表达水平而抑制细胞凋亡,缩小脑梗死体积,改善大鼠神经行为功能。; 黄惠王岭李艳房雷孙丽王婷婷; 关键词：脑缺血再灌注损伤黄芪注射液凋亡

首诊为脑炎的不完全型Wolfram综合征一例: 2023年; 目的:报道1例首诊为脑炎的不完全型Wolfram综合征(Wolfram syndrome,WS)病例。方法:对1例因头痛、言语困难伴记忆力下降5个月的患者应用目标区域捕获高通量测序进行全外显子测序。收集其临床资料并结合基因测序结果进行文献复习。结果:患者41岁,男性,因头痛、言语困难伴记忆力下降5个月入院,既往糖尿病、偏头痛、高度近视、耳聋病史。5个月前突发言语困难,不能交流,颅脑MRI检查提示左侧颞叶、岛叶、顶叶DWI高信号,疑诊为脑炎,遗传代谢病不能排除,完善传染病、自身免疫性脑炎、乳酸、风湿、甲状腺功能等检查,全外显子测序提示WFS1基因外显子8中有1个突变,c.975C>A,经SIFT软件预测该突变为Affect protein function,经Polyphen-2软件预测该突变为Probably damaging。美国医学遗传学与基因组学学会(ACMG)证据显示该位点临床意义未明。对其姑姑、妹妹、舅舅及姨妈进行的家系验证发现其舅舅及姨妈与患者突变位点一致。患者影像学未见明显视神经、脑干及小脑萎缩,与多数文献报道不同。结论:临床表现为脑炎样发作的WS较少见,对于有多系统累及的患者,除考虑免疫、代谢、肿瘤等相关病因外,相对罕见的遗传性疾病也应纳入鉴别诊断。; 钟晓玲钟晓玲李海燕郁金泰王岭; 关键词：WOLFRAM综合征糖尿病

胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应影响被引量：11: 2011年; 目的研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应的抑制作用。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,随机分为假手术组、模型组和治疗组,治疗组在缺血后2 h以微量注射器经尾静脉给予胡黄连苷Ⅱ(10 mg/kg)250μL,模型组和假手术组同步给予0.1 mol/L PBS 250μL。采用BEDERSON评分方法评价大鼠神经行为功能,采用氯化三苯基四氮唑染色观察大鼠脑梗死体积,采用原位TUNEL染色方法检测大鼠神经细胞凋亡情况,采用免疫荧光染色和Western Blotting方法检测大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达。结果假手术组大鼠未出现行为功能异常,细胞凋亡数量较少,MMP-9表达较弱。模型组大鼠表现为神经行为功能障碍,缺血侧皮质和纹状体区出现梗死病灶,细胞凋亡数量增多,MMP-9表达增强。应用胡黄连苷Ⅱ干预治疗后,MMP-9表达较模型组显著降低,细胞凋亡数量明显减少,脑梗死体积显著减小,神经行为功能显著改善。结论胡黄连苷Ⅱ可抑制大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应,对大鼠脑缺血再灌注损伤起到保护作用。; 王岭孙丽高焕民王超孙锋; 关键词：再灌注损伤细胞凋亡明胶酶B

东菱克栓酶治疗急性脑梗塞的临床观察: 2001年; 目的　观察东菱克栓酶 (DF - 5 2 1)治疗脑梗塞的疗效。方法　设DF - 5 2 1治疗组及常规治疗组各 2 0例 ,前者除常规治疗外 ,前 3天应用DF - 5 2 1各 10Bu静滴 ,观察两组疗效。结果　治疗组疗效明显高于对照组(P <0 0 1)。结论　DF - 5 2 1治疗急性脑梗塞疗效显著 ,用药过程中未见出血等明显副作用。; 王岭李海燕; 关键词：东菱克栓酶脑梗塞药物治疗

黄芪注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤后BDNF表达的影响被引量：11: 2016年; 目的:探讨黄芪注射液对大鼠脑缺血/再灌注损伤后脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法:应用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)模型,经腹腔注射黄芪注射液(6 m L/kg)干预治疗。Longa法评分评价大鼠神经行为功能,蛋白印迹法(Western-blot)定量检测BDNF蛋白的表达,荧光定量PCR(Real-Time PCR)检测BDNF基因的表达。结果:经黄芪注射液治疗后,大鼠大脑海马区BDNF蛋白和BDNF mRNA表达较对照组明显增加,动物神经行为功能显著改善。结论:黄芪注射液可通过上调BDNF的表达而促进受损神经的修复,刺激神经再生,改善动物的神经行为功能。; 孙丽刘英北王岭陈晶李海燕王超李艳; 关键词：脑缺血再灌注损伤黄芪注射液 BDNF

胡黄连苷Ⅱ在大鼠脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用: 2011年; 目的：探讨胡黄连苷Ⅱ在大鼠脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用。方法：成龄健康Wistar大鼠100只，应用线栓法建立MCAO／R模型，经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ10mg／kg。Bederson’s法进行神经功能评分，氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法测定脑梗死体积，TUNEL法检测细胞凋亡，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测脑组织匀浆中诱生型氧化氮合酶（iNOS）和超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果：胡黄连苷Ⅱ组神经行为功能、脑梗死体积低于模型对照组（P〈0．05）；脑组织匀浆iNOS和TUNEL阳性细胞数量均低于模型对照组（P〈0．05）；而脑组织匀浆SOD均高于模型对照组（P〈0．05）。结论：胡黄连苷Ⅱ可能通过下调iNOS表达和上调SOD表达来抑制细胞凋亡，有一定的保护作用。; 房雷王岭孙丽孙锋王超; 关键词：脑缺血再灌注细胞凋亡超氧化物歧化酶

胡黄连苷Ⅱ对缺血再灌注损伤后SOD蛋白及mRNA表达的影响: 目的胡黄连为常用中药材之一,为玄参科植物胡黄连或西藏胡黄连的根茎,其味苦性寒,具有清热,消痞,退蒸等作用.有研究表明,提高脑微血管超氧化物歧化酶(SOD)含量,通过抗氧化发挥神经保护作用,可以减少脑梗死体积.同时发现胡...; 李玲房雷孙丽王岭李海燕

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王岭

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