王婷婷
- 作品数：68 被引量：130H指数：7
- 供职机构：青岛大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术艺术生物学更多>>
- 胡黄连苷Ⅱ通过抑制cyto C/caspase-9/caspase-3通路发挥神经保护作用被引量：14
- 2017年
- 目的研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血/再灌注过程中cyto C/caspase-9/caspase-3信号通路的影响及其神经保护作用机制。方法环孢素(Cs A)和苍术苷(Atr)分别作为cyto C阳性对照和阴性对照,改良Longa法制备缺血2 h再灌注24 h大鼠脑缺血/再灌注(I/R)模型。再灌注24 h后,TTC染色观察脑梗死体积;免疫组织化学和Western blot检测cyto C、caspase-9、caspase-3表达水平。结果模型组大鼠脑缺血/再灌注后TTC显示染色脑梗死体积明显增加;免疫组织化学和Western blot显示cyto C、caspase-9、caspase-3表达水平较假手术组明显增多(P<0.05)。治疗组大鼠TTC显示脑梗死体积缩小;免疫组化和Western blot显示cyto C、caspase-9、caspase-3表达水平与模型组相比明显降低(P<0.05)。与Atr组相比,Atr+胡黄连苷Ⅱ组大鼠脑梗死体积缩小,免疫组化和Western blot显示cyto C、caspase-9、caspase-3表达水平减弱(P<0.05)。结论胡黄连苷II抑制缺血/再灌注损伤大脑神经凋亡的机制可能与下调cyto C/caspase-9/caspase-3信号通路蛋白有关。
- 张红艳翟丽王婷婷李珊张艳辉郭云良
- 关键词：神经保护
- 胡黄连苷Ⅱ对脑缺血再灌注损伤后电压依赖性阴离子通道1表达的影响被引量：3
- 2018年
- 目的研究胡黄连苷Ⅱ对脑缺血再灌注损伤后线粒体电压依赖性阴离子通道1（VDAC1）表达的影响和意义。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，按随机数字表法将造模成功的70只大鼠分为假手术组、模型组、胡黄连苷组、VDAC1选择性抑制剂钌红组、钙红＋胡黄莲苷组、VDAC1选择性激动剂精胺组、精胺＋胡黄连苷组，每组10只。改良神经功能缺损评分（mNSS）评价动物神经行为功能；ELISA检测脑组织活性氧（ROS）含量；HE染色观察神经细胞形态；原位末端标记（TUNEL）检测神经细胞凋亡；免疫组化染色和Western印迹检测VDAC1和核酸内切酶（EndoG）表达水平。结果与假手术组比较，模型组大鼠mNSS评分明显升高[（9.6±1.9）分]，ROS含量增加[（47.6±2.7）U/ml]，皮质区变性细胞（0.79±0.04）和凋亡细胞增加（23.8±2.8），VDAC1（0.94±0.06）和EndoG[胞质（0.76±0.06），胞核（0.75±0.06）]表达均显著增强（P〈0.05）。与模型组比较，胡黄连苷组大鼠mNSS评分下降[（5.7±0.9）分]，ROS含量降低[（35.6±2.2）U/ml]，皮质区变性细胞（0.48±0.04）和凋亡细胞减少（14.5±2.1），VDAC1（0.63±0.06）和EndoG[胞质（0.34±0.05），胞核（0.31±0.06）]表达均显著降低（P〈0.05）。结论胡黄连苷Ⅱ可通过下调脑缺血再灌注后VDAC1表达而减少线粒体凋亡蛋白EndoG的释放，发挥神经保护作用。
- 李珊王婷婷翟丽邓文武郭云良蒋家翔
- 关键词：脑缺血再灌注
- 胡黄连苷Ⅱ对脑缺血损伤后神经元特异性烯醇化酶表达的影响被引量：16
- 2014年
- 目的通过正交试验法验证胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血损伤的神经保护作用,并优化其治疗的最佳剂量及时间窗。方法应用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠前脑缺血模型,按照正交试验设计分组,经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ干预治疗。甲苯胺蓝染色法观察神经细胞结构;流式细胞术观察细胞早期凋亡率;免疫组织化学法和蛋白免疫印迹法(Western blot)定性、定量检测神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达;反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测NSE mRNA转录水平。结果胡黄连苷Ⅱ治疗大鼠脑缺血损伤的最佳时间和剂量:根据甲苯胺蓝染色显示为脑缺血2.0 h腹腔注射胡黄连苷Ⅱ10 mg·kg-1;流式细胞术检测显示为脑缺血1.5h腹腔注射胡黄连苷Ⅱ10 mg·kg-1;免疫组织化学法分析为脑缺血2.0h腹腔注射10 mg·kg-1;Western blot分析为脑缺血2.0 h给予10 mg·kg-1;RT-PCR显示为脑缺血1.5 h给予10 mg·kg-1。结论根据用药剂量最小化和治疗时间窗最大化的原则综合评价,胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的最佳治疗时间窗为脑缺血1.5~2.0 h,腹腔注射胡黄连苷Ⅱ10 mg·kg-1。
- 赵丽郭云良李晓丹王婷婷
- 关键词：时间窗脑缺血NSE
- 边缘性供肝肝移植术后早期肝功能不全影响因素的研究进展
- 王婷婷孔心涓饶伟
- 一种治疗宫寒不育的药物组合
- 本发明属于中药组合物制备技术领域，涉及一种治疗宫寒不育的药物组合，其药物组合中各原料按照重量组分为：炒红小豆10‑15份、玫瑰花1‑2份、崂山参10‑12份、芡实10‑15份、附子6‑9份、巴戟天20‑24份、山药20‑...
- 倪同上王宏韬胡瑞鹏葛科立王婷婷张皓刘春燕王惠青周永红郭云良
- 文献传递
- 亚硒酸钠对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠甲状腺细胞凋亡的影响被引量：1
- 2009年
- 目的探讨亚硒酸钠对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠甲状腺细胞凋亡的影响。方法Wistar大鼠分为正常对照组、自身免疫性甲状腺炎(EAT)组和硒干预EAT组。制备EAT大鼠模型,硒干预EAT组给予亚硒酸钠灌胃。用放射免疫法(RIA)测定各组大鼠自身抗体水平,HE染色观察甲状腺组织病理改变及TUNEL法标记甲状腺组织中凋亡细胞,观察甲状腺细胞凋亡情况。结果正常对照组、EAT组、硒干预EAT组的TgAb分别(6.94±1.13)%、(36.24±3.64)%、(17.23±2.90)%,TmAb分别为(5.96±1.40)%、(27.12±5.06)%、(15.98±2.45)%。硒干预EAT组TgAb、TmAb水平较EAT组明显下降(P<0.05)。各组大鼠甲状腺组织炎症程度及凋亡程度评分结果比较显示,不同组别的甲状腺组织病变程度间差别有显著性(P<0.001),硒干预EAT组的甲状腺滤泡破坏程度较EAT组减轻,淋巴细胞浸润减少(P<0.05),甲状腺细胞的凋亡数量较EAT组明显减少(P<0.05)。结论亚硒酸钠可能通过抑制甲状腺细胞的凋亡来减轻或抑制自身免疫性甲状腺炎的免疫损伤。
- 王婷婷阎胜利马瑞欣李成乾綦玉琴
- 关键词：自身免疫性甲状腺炎亚硒酸钠细胞凋亡
- 胡黄连苷Ⅱ抑制MEK-ERK1/2信号通路保护大鼠脑缺血损伤
- 目的：探讨胡黄连苷Ⅱ对脑缺血损伤后ERK1/2通路的影响及其神经保护作用。 方法：应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，按照随机对照原则，动物分为对照组、模型组、胡黄连苷组、LPS组和U0126组，每组再分...
- 王婷婷
- 关键词：炎症反应脑缺血损伤
- 文献传递
- 事业单位人事管理系统的设计与实现
- 随着我国社会经济的不断发展，计算机随之应运而生，计算机的到来不仅给我们的生活带来了许多的便捷，而且得到了人们的广泛运用，在时间的不断推移之下，计算机技术更是在我国得到了良好的发展。在现如今这个先进的时代中，用先进的计算机...
- 王婷婷
- 关键词：STRUTS框架MVC架构人事管理系统
- 文献传递
- 胜利者效应下学困生转化的行动研究——以城乡结合部中学为例
- 当前城乡结合部学校中依然存在比例较大的学困生,并且存在耗时长、见效慢、转化困难的现状,这对于学校管理、学生个人成长和家庭和睦都十分不利。本研究目标学校是一所城乡结合部的寄宿制中学,学校环境封闭、学困生数量大,在全市的期末...
- 王婷婷
- 关键词：学困生转化学业自我城乡结合部
- 黄芪注射液拮抗大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用和机制被引量：3
- 2014年
- 目的探讨黄芪注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用和机制。方法成年健康雄性Wistar大鼠70只,应用线栓法经左侧颈外-颈内动脉插线建立大脑中动脉阻塞再灌注模型,经腹腔注射1g/L黄芪注射液(3ml/kg)干预治疗。Longa法评价大鼠神经功能缺损程度,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积,苏木素-伊红染色观察顶叶皮质区神经元形态结构变化,透射电子显微镜观察神经细胞的超微结构,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blotting检测c-Jun氨基末端激酶3(JNK3)蛋白表达,RT-PCR检测JNK3 mRNA表达。结果经黄芪注射液治疗后,大鼠顶叶皮质区神经元JNK3 mRNA和JNK3蛋白表达较对照组显著减低,凋亡细胞数量显著减少,脑梗死体积显著缩小,神经元形态和超微结构以及动物神经行为功能显著改善。结论黄芪注射液可能通过下调神经元JNK3基因表达而抑制细胞凋亡,缩小脑梗死体积,改善动物的神经行为功能。
- 王婷婷滕蕾黄惠李艳孙丽
- 关键词：脑缺血再灌注损伤黄芪注射液C-JUNN-TERMINALKINASE
