王伟华
- 作品数：19 被引量：64H指数：6
- 供职机构：皖南医学院弋矶山医院更多>>
- 发文基金：安徽省卫生厅科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 卡维地洛对慢性心力衰竭患者心肌胶原网络重构及心功能的影响被引量：4
- 2005年
- 目的探讨卡维地洛对慢性心力衰竭(CHF)患者心肌胶原网络重构及心功能的影响。方法将49例CHF患者随机分为常规治疗组(24例)和卡维地洛组(25例),后者在常规抗心力衰竭治疗基础上加用卡维地洛。治疗6个月,观察2组患者血清Ⅲ型前胶原末端肽(P ⅢNP)、Ⅳ型前胶原末端肽(P ⅣNP)含量的变化,以及左室结构和舒缩功能参数的改变。结果经过6个月治疗,2组患者血清P ⅢNP、P ⅣNP含量明显降低,左室重量指数(LVMI)下降,舒缩功能改善(P<0.05或P<0.01),但以卡维地洛组改善更为明显,与常规治疗组比较均存在显著性差异(P<0.05或P<0.01)。血清P ⅢNP、P ⅣNP水平与LVMI呈正相关,与左室舒缩功能呈负相关,并与同期测定的血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量有良好的相关性。结论CHF患者心肌胶原网络重构与心脏功能密切相关,在应用利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂基础上,加用卡维地洛能更好地减轻胶原网络重构,改善心功能。
- 王伟华章辉薛成纪勤炯
- 关键词：卡维地洛慢性心力衰竭患者前胶原末端肽左室重量指数左室舒缩功能
- Ac-SDKP对Ang Ⅱ诱导的大鼠血管外膜成纤维细胞胶原合成的调节作用被引量：5
- 2013年
- 目的:探讨抗纤维化短肽N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP)经由Ang Ⅱ介导的细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的调节通路在大鼠血管纤维化形成中的作用。方法:采用差速贴壁法获取新生大鼠血管外膜成纤维细胞,随机分为对照组,Ang Ⅱ(10-6mmol/L)组,Ang Ⅱ+Ac-SDKP(10-9mmol/L)组和PD98059(细胞外信号调节激酶通路特异性抑制剂)(25μmmol/L)组,分别采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测I、ⅡI型胶原蛋白mRNA表达,Western blot印迹法检测MMP(基质金属蛋白酶)-2、TGF(转化生长因子)-β1蛋白的表达。结果:Ac-SDKP能显著抑制Ang Ⅱ刺激的胶原蛋白合成和TGF-β1蛋白表达,并上调MMP-2表达。ERK1/2通道特定阻断剂(PD98059)则明显减弱Ac-SDKP的上述作用。结论:Ac-SDKP可能是通过ERK1/2信号转导通道抑制Ang Ⅱ刺激的胶原蛋白合成,从而发挥有效的抗血管纤维化作用。
- 汪婷孔祥权王伟华
- 关键词：ERK1/2
- 大剂量阿托伐他汀对高血压病患者血管活性物质水平的影响被引量：8
- 2005年
- 目的研究不同剂量阿托伐他汀对高血压病(EH)患者血管活性物质的影响。方法将68例EH患者按随机原则分别入选:常规治疗组(22例):不接受任何调脂药物治疗;阿托伐他汀治疗组:分别接受10 mg/d(23例)和20 mg/d(23例)阿托伐他汀治疗8周。测定各组患者治疗前后内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(cGRP)和血脂水平,同时观察血压及肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)的变化。结果经8周的治疗,10 mg阿托伐他汀使血浆ET、AngⅡ水平降低、血压下降,而NO、cGRP水平和FMD值上升,但与常规治疗组比较差异无显著性;20 mg他汀治疗组疗效则明显优于常规治疗组,两组间比较差异有显著性(P<0.05或<0.01)。20 mg阿托伐他汀治疗使ET、AngⅡ水平降低与LDL-C下降百分数之间无相关关系,而FMD值和NO、cGRP水平的上升与LDL-C的下降有良好的相关性。结论阿托伐他汀(20 mg/d)能够改善EH患者血管活性物质的水平,更理想地降低血压和改善血管内皮功能。
- 王伟华陈月云薛成章辉徐浩纪勤炯
- 关键词：高血压阿托伐他汀血管活性物质
- 溶栓治疗对老年急性心肌梗死患者血清Ⅲ型前胶原末端肽及左心功能的影响被引量：6
- 2000年
- 目的 观察溶栓与非溶栓治疗对老年急性心肌梗死 (AMI)患者血清Ⅲ型前胶原水平及左心功能的影响。 方法 将 38例AMI患者分为静脉溶栓组 (2 1例 )和非溶栓组 (17例 ) ,应用放射免疫法测定血清Ⅲ型前胶原末端肽 (PⅢP)含量 ,采用彩色Doppler超声心动图仪测量左室结构及舒缩功能参数。 结果 溶栓组患者在溶栓开始后 1、2、4、6周血清PⅢP含量分别为 (94 35± 11 32 )、(92 2 6± 10 18)、(89 2 4± 8 92 )和 (86 44± 7 98) μg/L ,较同期非溶栓组患者PⅢP(12 4 30± 9 77)、(12 7 6 0± 11 87)、(10 9 80± 10 96 )和 (96 2 0± 9 17) μg/L明显降低 (P <0 0 5或P <0 0 1) ;溶栓未再通组血清PⅢP含量显著高于再通组 (P <0 0 5或P <0 0 1)。血清PⅢP含量与左室重塑 (LVRM)程度有良好的相关性 (r=0 375 1,P <0 0 5 ) ,与左室舒缩功能呈负相关 (r =- 0 485 7,P <0 0 5 ;r =- 0 45 6 8,P <0 0 5 )。 结论 早期实施静脉溶栓治疗能降低血清PⅢP水平 ,减少LVRM发生 ,改善左心功能。
- 陈月云王伟华章辉汪源经王新
- 关键词：溶栓疗法左心功能
- 较长期口服培哚普利对老年高血压左室肥厚及左室舒张功能的影响
- 1998年
- 左心室肥厚(LVH)不仅是长期动脉高血压反应的结果,而且在心脏病发病率和病死率上起着相当大的作用.有报道根据超声心动图研究结果表明,包括向心性和离心性以及单纯空间隔肥厚在内的所有类型的IVH都存在着舒张功能不全.因此,对老年高血压药物的选择,除要稳定有效的降低血压外,还要具有良好的逆转左室肥厚及改善左室舒张功能的作用,从而达到降低心脏病事件的发生率.培哚普利为新一代血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI),其药理研究证实较以往的同类药物具有更好的降压及心血管保护效应,但使用多长时间才能发挥其最佳疗效,临床报道甚少.现将我们对老年高血压患者较长期口服培哚普利的临床结果报道如下.
- 陈月云王伟华汪源经
- 关键词：高血压性左室肥厚舒张功能培哚普利
- 尼古丁调节大鼠冠状动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道被引量：2
- 2012年
- 目的:研究尼古丁对Wistar大鼠冠状动脉平滑肌大电导钙激活钾通道(BKca)活性的抑制作用及其细胞信号转导机制。方法:8周雄性Wistar大鼠随机分为两组:生理盐水组和尼古丁组;分别予以生理盐水和尼古丁2mg/(kg.d)注射21 d,蛋白酶法分离冠状动脉血管平滑肌细胞,将两组平滑肌细胞分别以对氯苯硫基环腺苷酸(CPT-cAMP,100μmol/L)和佛司可林(forskolin,10μmol/L)干预,单通道膜片钳记录干预前后平滑肌细胞单通道电流的平均开放时间(To)、平均关闭时间(Tc)、平均开放概率(Po)。结果:CPT-cAMP和Forskolin均能显著延长生理盐水组大鼠BKca的平均开放时间,缩短平均关闭时间,增加通道开放概率(P均<0.01)。对尼古丁组BKca的To、Tc、Po均无明显影响。结论:尼古丁促使冠状动脉血管收缩的生理机制是通过抑制cAMP/PKA途径诱导的大电导钙激活钾通道活性增加实现的。
- 孔祥权杨玉雯蒋静涵章辉李倩王伟华
- 关键词：尼古丁CAMP大电导钙激活钾通道
- 松弛素对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠血管外膜成纤维细胞胶原水平的影响被引量：3
- 2013年
- 目的:探讨松弛素(RLX)对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的大鼠血管外膜成纤维细胞胶原水平的影响及机制。方法:体外培养大鼠主动脉外膜成纤维细胞,随机分为对照组、AngⅡ组(10-6 mmol/L),RLX组(100μg/L)及AngⅡ+RLX组。采用波形蛋白染色法鉴定血管外膜成纤维细胞,用RT-PCR检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白mRNA表达,用Western blot印迹法检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及转化生长因子(TGF)-β1蛋白的表达。结果:AngⅡ可显著增加培养液上清中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白含量及TGF-β1蛋白表达,而RLX明显抑制AngⅡ的上述作用;AngⅡ可显著下调细胞内MMP-2和MMP-9的蛋白表达,而RLX明显抑制AngⅡ的上述作用(均P<0.05)。结论:AngⅡ可刺激血管外膜成纤维细胞胶原合成增加,而RLX通过上调MMP-2、MMP-9表达和下调TGF-β1表达,抑制AngⅡ刺激的Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白生成,从而发挥抗血管纤维化作用。
- 汪婷王伟华孔祥权
- 关键词：松弛素血管外膜成纤维细胞胶原转化生长因子-Β1
- 非那雄胺对老年良性前列腺增生患者血热休克蛋白和肿瘤坏死因子以及白细胞介素影响被引量：5
- 2013年
- 目的探讨热休克蛋白70（HSP70）mRNA、热休克蛋白22（HSP22）mRNA、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）在老年良性前列腺增生（BPH）患者中的表达及意义，并观察非那雄胺的干预作用。方法选择住院合并BPH的老年患者68例及同期住院无BPH的老年患者30例。BPH患者随机分为常规治疗组（n=34）和非那雄胺组（n=34）。应用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测所有人选者及BPH患者治疗后血清HSP70mRNA、HSP22mRNA，同时采用放射免疫分析法测定血清TNF-α、IL-1β的含量。根据国际前列腺症状评分量表（IPSS）评价BPH患者治疗前后前列腺增生症状改善情况。结果BPH患者HSP70mRNA、HSP22mRNA、TNF-α、IL-1β较无BPH患者明显增高（P〈0．01），治疗12周后非那雄胺治疗组HSP70mRNA、HSP22mRNA、TNF-α、IL-1β明显降低（P〈0．01，P〈0．05），常规治疗组较治疗前也有变化，但差异无统计学意义（P〉0．05）。非那雄胺组治疗后HSP70mRNA、HSP22mRNA、TNF-α明显低于常规治疗组（P〈0．01，P〈0．05），而IL-1β与常规治疗组相比无明显差异（P〉0．05），IPSS积分也有明显改善（P〈0．05）。IPSS积分与HSP70mRNA、HSP22mRNA、TNF-α、IL-1β表达呈正相关（r=0．4251、0．4976、0．4562、0．3627，P〈0．01或P〈0．05）。结论非那雄胺可能通过调节免疫炎性因子的表达抑制自身免疫性损伤从而改善BPH患者的症状。
- 陈月云王伟华于智勇王星
- 关键词：前列腺增生热休克蛋白质类白细胞介素-1Β
- 新时期老年医学教育方式的探索与思考
- 2011年
- 根据老年医学的特点,对老年医学专业人才的遴选、课程设置、临床实践能力的培养、医患沟通技巧的训练、科研创新能力的提高、医德医风教育及考核激励机制等方面进行探索与思考,以期提高老年医学专业人才的综合能力,满足日益增加的老年患者的需求。
- 陈月云王伟华王安才
- 关键词：老年医学学科建设
- 心肌梗塞患者血清Ⅲ型前胶原、Ⅳ型前胶原浓度变化动态观察及其意义
- 1999年
- 目的 :动态观察心肌梗塞患者不同时期血清Ⅲ型前胶原 (PⅢP)、Ⅳ型前交原 (PⅣP)浓度变化及意义。方法 :应用放射免疫技术测定 4 9例心肌梗塞 (MI)不同时期患者血清PⅢP、PⅣP浓度并与 19例正常对照组比较。结果 :超急性期PⅢP开始增高 (P <0 0 5 )。急性期PⅢP、PⅣP均上升达高峰 (均P <0 0 1) ,亚急性期PⅢP ,PⅣP有所下降 ,但仍高于正常 (均P <0 0 1) ,陈旧性期PⅢP ,PⅣP基本恢复到正常水平 (均P >0 0 5 )。结论 :心肌胶原网络随着心肌梗塞患者病情演变发生动态变化。对其观察有助于了解心肌坏死程度 ,梗塞范围及心肌的修复。
- 王伟华陈月云王新章辉
- 关键词：心肌梗塞
