熊先智
- 作品数：48 被引量：193H指数：9
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：教育部留学回国人员科研启动基金湖北省卫生厅科研基金湖北省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 播散型组织胞浆菌病临床特点与药物治疗被引量：5
- 2006年
- 目的分析总结组织胞浆菌病例的临床特点,以提高对该病的诊疗水平。方法收集8例确诊并资料完整的病例,进行回顾性分析总结。结果组织胞浆菌病特点如下:患者长期发热,多系统损害,消化、血液和呼吸系统常受累,出现相应的症状和贫血貌、消瘦、皮肤出血点和肝脾肿大等体征;轻度贫血,外周血白细胞总数不增高或偏低,中性粒细胞比例<0.73,杆状核粒细胞偏高,淋巴细胞减少或正常,单核细胞比例偏高,C-反应蛋白增高程度明显高于血沉,血IgG升高,血浆清蛋白/球蛋白(A/G)比值降低;特殊检查以肝脾和腹腔淋巴结肿大为主,肝CT密度值下降疑似脂肪肝。结论具有上述临床特征的患者应进行油镜下骨髓细胞学检查,在巨噬细胞内发现组织胞浆菌,并经骨髓真菌培养,见双相生长的真菌而确诊。治疗用两性霉素B,总剂量约350 mg,疗效极佳。
- 熊先智蔡淑清金阳张建初白明
- 关键词：组织胞浆菌病肝大脾大两性霉素B
- 关于以假名看病现象的调查报告
- 2003年
- 通过问卷调查医患双方对假名看病现象的看法 ,发现武汉地区的假名看病率约为 2 0 %左右。多数患者对假名看病现象抱可以接受或无所谓的态度 ,假名看病的主要原因是经济方面的和家庭关系方面的因素。假名看病所获得的利益是经济和人际关系方面的好处。假名看病现象的危害主要是不道德、破坏法纪、破坏诚信原则 ;医务人员认为假名看病破坏保险业的比例明显高于患者等。解决假名看病现象的根本出路在于发展经济 ,加强精神文明建设 ,培养人的现代文明素质 。
- 熊先智李一鸣熊璇璇何长庆
- 关键词：医疗保险
- 小剂量肝素钙对慢性肺心病急性发作期血液流变学和凝血状态的影响
- 1995年
- 本文总结32例慢性肺心病急性发作期患者，经小剂量的肝素钙治疗后，血液流变学中全血粘度、血浆拈度、聚集指数均较治疗前有明显下降，P值<0．001，HCT亦明显降低。凝血蒙中APTT，PT，TT治疗前后改变不明显，AT则明显缩短，FE亦有明显降低，3P试验阳性率治疗前占68．75%(22／32)，治疗后占18．75％(6／32)。血栓弹力图中r·k·m值均较治疗前延长，m．值降低，P值均＜0．001。治疗中无明显副作用。表明肺心病急性期凡存在凝血活性增强，血液流变学或血栓弹力图异常，宜早期、小剂量皮下注射肝素钙，其疗效较肯定。
- 李元桂汪世灏熊先智杨卫兵陶晓南
- 关键词：血液流变学急性发作期慢性肺心病凝血状态小剂量肝素凝血活性
- 血管紧张素Ⅱ诱导人内皮细胞凋亡被引量：10
- 2001年
- 为探讨血管紧张素 ( Ang )能否诱导人内皮细胞凋亡 ,将健康胎儿脐静脉内皮细胞培养至第 3代 ,用不同浓度 Ang 培养不同时间 ,用 TUNEL 和 EL ISA检测细胞凋亡 ,并检验 Caspase- 3酶活性变化。用 RT- PCR检测 Ang 受体 AT1 和 AT2 的 m RNA表达。发现 Ang 可以诱导出典型的凋亡 ,凋亡细胞阳性率极显著高于对照组 ,凋亡强度与 Ang 呈现剂量依赖关系。Caspase- 3酶活性在 Ang 作用后有极显著的增加。内皮细胞同时表达 AT1 和 AT2 的 m R-NA。结果表明 :Ang 经 AT1 或 (和 ) AT2 可以诱导人内皮细胞凋亡 ,并且是 Caspase- 3依赖性的。这一结果有助于阐明Ang 的致病机制。
- 熊先智胡志伟刘纬杨卫兵陶晓南张建初
- 关键词：内皮细胞细胞凋亡发病机制MRNA
- 尿视黄醇结合蛋白与转铁蛋白对判断肺心病早期肾损害的价值被引量：1
- 1999年
- 李洪王晓东冯玉锡辛建保熊先智杨国昌
- 关键词：肺心病RBP尿转铁蛋白肾损害
- 中药热毒宁对急性肺损伤兔肺内致炎因子的影响被引量：30
- 2007年
- 目的:研究中药热毒宁(RDN)对于内毒素性急性肺损伤兔肺内致炎因子的影响。方法:静脉注射内毒素建立兔急性肺损伤的模型,动物共分3组:对照组,模型组和药物组。应用RDN预处理后,不同时间点检测外周血液白细胞介素8(IL-8)、白细胞介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量,流式细胞仪测定外周血及灌洗液内的多形核白细胞(PMN)凋亡、坏死细胞比例及呼吸爆发功能。结果:模型组血IL-8、IL-10、TNF-α含量较对照组显著升高,灌洗液PMN成活比例增加,凋亡延迟,呼吸爆发明显增强(P＜0．05)。药物组上述变化明显受抑(P＜0．05,P＜0．01)。结论:RDN的预处理可抑制内毒素性兔急性肺损伤的发生与发展。
- 刘红菊陶晓南辛建宝熊先智尚丹
- 关键词：肺疾病细胞因子中性粒细胞急性肺损伤
- p^(21)/waf1调节血管紧张素Ⅱ的抗增生作用被引量：5
- 2002年
- 为了研究血管紧张素 (Ang )的抗内皮细胞增生作用及其分子生物学调节机制 ,将健康胎儿脐静脉内皮细胞培养至第 3代 ,用 Ang 培养并在不同时间计数细胞密度。用 TUNEL 或 EL ISA方法证明 Ang 或 CGP42 112 A诱导内皮细胞凋亡。用 RT- PCR和 Western Blot检测 p2 1 / waf1m RNA和 P2 1 蛋白的表达并测定条带的光密度。结果表明 ,在 Ang 培养后不同时间 ,细胞密度比对照减少 30 %左右 (P<0 .0 1)。Ang 作用后可以诱导典型的凋亡 ,阳性率极显著高于阴性对照组并具有剂量依赖性。Ang 组或 CGP42 112 A组的 p2 1 / waf1m RNA表达分别是对照组的 (4 73.6 9± 39.97) %和 (391.5 8± 48.2 4) %(P<0 .0 1)。Ang 组的 P2 1 蛋白表达比对照组极显著地增加并具有时间依赖性。认为 Ang 具有抗内皮细胞增生作用 ,其细胞内机制是同时诱导凋亡和 p2 1 / waf1m RNA与 P2 1 蛋白的高表达 ,使细胞发生 G1 期阻滞 ,增殖受抑。
- 熊先智张建初刘纬杨卫兵陶晓南傅薇向敏彭毅
- 关键词：内皮细胞细胞凋亡G1期阻滞
- 巨噬细胞的极化分型在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展被引量：2
- 2014年
- 巨噬细胞是单核巨噬细胞系统的终末分化细胞，由单核细胞分化而来。巨噬细胞通过吞噬作用参与非特异性免疫，在适应性免疫中主要发挥免疫调节及抗原递呈功能，从而影响机体全身代谢、造血、血管生成、凋亡、肿瘤和生殖等多种进程。COPD是一种机体对吸烟或吸入其他有害气体、颗粒物引起的异常炎症反应，病理学定义为持续存在的气流受限。它包括一系列病理过程，如大气道的炎症（慢性支气管炎）和小气道的气道重塑、弹性减退和肺间质的破坏造成的肺气肿。尽管引起炎症和肺部组织损伤的原因没有完全研究清楚，但单核巨噬细胞通过释放炎性介质在引起肺部炎症和肺气肿的过程中起到了关键的作用。巨噬细胞因其所处微环境的不同存在不同的分型，而且这种分型在COPD中也有了一定的进展，但吸烟对于巨噬细胞极化分型的影响仍颇有争议。现就巨噬细胞的极化分型在COPD中的研究进展综述如下。
- 陈龙熊先智
- 关键词：巨噬细胞慢性阻塞性肺疾病
- 进口左旋氧氟沙星治疗呼吸道和泌尿道感染30例
- 2002年
- 目的 :验证进口左旋氧氟沙星对呼吸道及泌尿道感染的疗效和安全性。方法 :采用开放式、前瞻性临床试验方法 ,对 3 0例患者给予左旋氧氟沙星 3 0 0～ 40 0mg·d 1 ,分 2或 3次口服 ,疗程 7～ 1 4d。结果 :患者总有效率 93 .3 % ;细菌清除率 1 0 0 .0 % ,除 1例轻度恶心外 ,余均未见明显不良反应。结论 :进口左旋氧氟沙星对呼吸道及泌尿道感染有良好疗效 ,使用安全。
- 张建初罗长青李元桂辛建保刘建社熊先智周晓琴
- 关键词：左旋氧氟沙星呼吸道感染泌尿道感染药物疗法
- 血管紧张素Ⅱ调控bax、bcl-2 mRNA表达诱导血管内皮细胞凋亡被引量：3
- 2005年
- 目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导细胞凋亡的机制。方法健康胎儿脐静脉内皮细胞培养至第3代,用不同浓度AngⅡ作用18h,用TUNEL和ELISA检测AngⅡ能否诱导细胞凋亡及其量效关系;用RT-PCR检测bax和bcl-2的mRNA表达。结果AngⅡ与2型血管紧张素Ⅱ受体(AT2)激动剂CGP42112A一样可以诱导血管内皮细胞凋亡;并且凋亡强度与AngⅡ呈典型的剂量依赖关系。在AngⅡ与CGP4211A作用18h后,bax mRNA显著增加,bcl-2mRNA显著减少。结论AngⅡ通过在转录水平调节bax和bcl-2mRNA的表达,从而诱导血管内皮细胞凋亡。
- 王卫忠熊先智刘纬金阳张建初白明
- 关键词：BAX基因BCL-2基因血管内皮细胞细胞凋亡
