滕军旗
- 作品数：4 被引量：8H指数：2
- 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 糖皮质激素反应性与急性淋巴细胞白血病患儿预后的关系被引量：2
- 2013年
- 目的评价糖皮质激素反应性与急性淋巴细胞白血病患儿持续缓解、复发、死亡等预后的关系。方法收集中山大学附属第一医院2008年6月至2011年12月146例住院急性淋巴细胞白血病患儿,通过泼尼松诱导试验初步判断激素的反应性,根据激素反应性不同分组并结合相应的实验室指标:初始外周血白细胞数,初始外周血幼稚淋巴细胞数,外周血幼稚淋巴细胞百分比,融合基因MLL及BCR/ABL,化疗后第8、26天骨髓象,从而评价急性淋巴细胞白血病患儿糖皮质激素反应性与预后的关系。结果 146例患儿中,糖皮质激素反应性敏感(PR+)者为121例(82.88%),其中107例(88.43%)处于持续缓解状态,复发11例,死亡2例,放弃治疗1例。糖皮质激素反应性不敏感(PR-)者为25例(17.12%),其中持续缓解13例,复发6例,死亡5例,放弃治疗1例。PR+组复发死亡率明显低于PR-组,其中两组患儿的初始外周血白细胞数、初始外周血幼稚淋巴细胞数、外周血幼稚淋巴细胞百分比、化疗后第8、26天骨髓象、危险度的分级差异有统计学意义,且复发组的初始幼稚淋巴细胞百分比明显高于未复发组。结论通过泼尼松诱导试验结合一系列实验室指标可判断糖皮质激素的反应性,从而指导疾病的治疗和预测疾病转归。
- 王雪萍姜傥姜育燊万小妍滕军旗
- 关键词：糖皮质激素淋巴细胞白血病儿童预后
- 肾小管上皮间充质转化细胞模型中WT1和Pax2重新表达的研究被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨肾小管上皮间充质转化(EMT)细胞模型中胚胎发育基因WT1和Pax2的重新表达及其规律,并研究上调表达外源性WT1对肾小管上皮细胞株(NRK52E)的影响。方法:采用10 ng/ml IL-1α刺激体外培养的NRK52E细胞,建立EMT细胞模型。采用脂质体转染技术,将pRc/CMV-D-WT1质粒瞬时转染NEK52E细胞。分别提取EMT细胞模型和质粒转染组不同时间点细胞的RNA和蛋白质,采用RT-PCR和Western blot检测NEK52E细胞WT1、Pax2、上皮细胞标志E-cadherin和间充质标志α-SMA的表达,研究基因表达的时效性变化规律,并观察细胞的形态。结果:成功建立EMT细胞模型,该模型中E-cadherin的表达显著减少,α-SMA的表达显著增多,细胞发生明显的成纤维化样改变。在EMT细胞模型中,出生后关闭的WT1和Pax2获得重新表达,且Pax2的表达早于α-SMA和WT1。在NEK52E细胞中上调表达WT1,细胞表达α-SMA,不表达Pax2,同时E-cadherin的表达显著减少,细胞出现成纤维化样改变。结论:Pax2和WT1基因是EMT中的关键基因,在EMT发生时呈序列启动,Pax2在EMT中处于WT1上游。胚胎发育基因WT1和Pax2的重新表达可能是EMT的重要机制。
- 黄彬姜傥皮蕾滕军旗
- 关键词：基因表达上皮间充质转化肾小管上皮细胞
- RNAi干扰WT1和Pax2表达对逆转肾小管上皮间充质转化的作用被引量：2
- 2011年
- 【目的】探讨抑制肾小管上皮间充质转化(EMT)过程中胚胎发育关键基因WT1和Pax2的表达对EMT的逆转作用。【方法】采用RNAi技术分别抑制WT1和Pax2。分别构建pshRNA-WT1和pshRNA-Pax2表达载体,采用脂质体转染技术,使质粒瞬时转染NEK52E细胞后用10ng/mLIL-1α刺激细胞,分别提取不同时间点细胞的RNA和蛋白质,采用RT-PCR和Western blot检测细胞WT1、Pax2、Snail、上皮细胞标志E-cadherin和间充质标志α-SMA的mRNA和蛋白质的表达,并观察NRK52E细胞的形态。【结果】构建的pshRNA-WT1和pshRNA-Pax2表达载体可在转染细胞内发挥RNAi作用抑制WT1和Pax2基因的表达,抑制率分别为80.4%和82.7%。分别抑制WT1和Pax2基因后EMT过程受阻,α-SMA和Snail的表达显著减少,E-cadherin的表达无显著性变化,细胞形态未发生明显的成纤维化样改变。【结论】WT1和Pax2基因是EMT中的关键基因,分别抑制胚胎发育关键基因WT1和Pax2均可使EMT受阻。阻断WT1和Pax2的表达有望中止EMT及肾纤维化的发生。
- 黄彬姜傥皮蕾滕军旗
- 关键词：RNAI上皮间充质转化肾小管上皮细胞
- 地塞米松诱导急性T淋巴细胞白血病细胞耐药及对miR-15b表达的影响被引量：3
- 2016年
- 目的建立地塞米松(DEX)诱导急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞糖皮质激素获得性抵抗的实验模型,探讨DEX诱导对miR-15b表达的影响。方法用不同浓度DEX、时长作用糖皮质激素敏感T-ALL细胞系CEM/C7,获得耐药细胞系CEM/C7R;采用Annexin V-FITC/PI双染凋亡试剂盒检测细胞凋亡率;同时处理提取CEM/C7、CEM/C7R及耐药细胞系CEM/C1细胞总RNA,利用荧光定量RT-PCR检测三个细胞系miR-15b表达情况。结果 CEM/C7细胞系经10 nmol/L DEX诱导4周可以获得DEX耐药细胞系CEM/C7R;停用DEX诱导后,检测CEM/C7R细胞株凋亡率仅为(5.87±1.21)%,较CEM/C7细胞凋亡率(87.16±2.28)%明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);DEX处理后,CEM/C7R细胞中miR-15b表达明显较CEM/C7细胞以及固有耐药细胞系CEM/C1减低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CEM/C7经长期低剂量DEX处理可获得GC耐药性;miR-15b在DEX耐药细胞系中表达水平减低,提示miR-15b对急性淋巴细胞白血病DEX反应性可能具有调控作用。
- 王慧敏欧阳涓滕军旗陈培松姜傥
- 关键词：糖皮质激素急性T淋巴细胞白血病
