沈耀
- 作品数：7 被引量：15H指数：3
- 供职机构：江苏大学附属医院更多>>
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- 大鼠肠巨噬细胞TREM-1表达对其侵袭力和肠上皮细胞增殖的影响被引量：3
- 2013年
- 目的:探讨肠巨噬细胞髓系细胞触发受体-l(triggering receptor expressed on myeloid cells-1,TREM-1)的表达对肠巨噬细胞侵袭力和肠上皮细胞增殖的影响,进一步明确肠巨噬细胞在肠屏障功能障碍(intestinal barrier dysfunction,IBD)中可能的作用.方法:体外培养肠巨噬细胞及肠上皮细胞,逆转录-多聚酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测大鼠肠巨噬细胞的TREM-1和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)基因表达水平,用Tanswell板将二者共培养,MTT法绘制肠上皮细胞生长曲线,Matrigel侵袭实验检测肠巨噬细胞对肠上皮细胞的侵袭力.结果:脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)组TREM-1及TNF-α的基因表达水平高于LPS+LP17组和空白对照(Control)组(均P<0.05);LPS+LP17组与Control组相比无差异.与Control组相比,两实验组的肠上皮细胞的生长均受到抑制(均P<0.05);LPS组肠上皮细胞生长的抑制大于LPS+LP17组(P<0.05).侵袭实验中3组平均穿膜细胞数分别为29.3±2.1、46.0±3.6和34.7±3.1.LPS组与Control组比较差异具有明显统计学意义(P<0.01),LPS组与LPS+LP17组相比差异具有统计学意义(P<0.05).结论:LP17不但能抑制肠巨噬细胞TREM-1的表达及炎症介质的释放,还可以抑制肠巨噬细胞对上皮细胞的侵袭.利用LP17阻断TREM-1信号转导可减轻肠巨噬细胞对肠上皮细胞的损害,有望成为治疗IBD的新靶点.
- 张建新王坤祝文蕊沈耀王平江党胜春
- 关键词：髓系细胞触发受体-1肠上皮细胞
- 胰腺癌靶向治疗最新研究进展
- 2011年
- 胰腺癌是消化道常见的恶性肿瘤之一,美国2010年的研究显示：胰腺癌死亡率在所有癌症死亡率中排第4位,在确诊为胰腺癌的病人中仅10%～15%有手术治疗机会,而大约25%无法切除〔1〕。其5年生存率小于5%,中位生存期小于6个月,
- 张建新党胜春王坤沈耀
- 关键词：胰腺癌分子基因血管靶向治疗
- MAPK信号转导在实验性重症急性胰腺炎大鼠中的作用被引量：2
- 2011年
- 目的探讨p38MAPK信号转导通路在SAP中的作用及其特异性抑制剂SB203580对胰腺的保护作用。方法 SD大鼠48只,随机分为对照组(C)、胰腺炎组(P)及SB203580干预组(T)。各组于制模型后2及6小时分为2组,每组8只,用于抽取血样及胰腺组织学观察。P组采用胰腺被膜下均匀注射法制作模型,开腹后自胰尾至胰头方向被膜下均匀注射5%牛磺胆酸钠(4ml/kg),C组进行同样操作,仅胰腺被膜下注射等量生理盐水,T组术前灌胃给予SB203580(10mg/kg)。结果胰腺评分见C组胰腺病理正常,T组胰腺病理损害程度较P组明显减轻(P<0.05)。SAP大鼠模型诱导成功后,P组各时间点血清TNF-α浓度较C组明显升高(P<0.01),T组血清TNF-α浓度较P组比较明显下降(P<0.01)。P组各时间点胰腺p38MAPK表达较C组明显,T组各时间点胰腺p38MAPK表达较P组下降。结论 p38MAPK信号转导通路在SAP的发展中起着重要作用,其特异性抑制剂SB203580对胰腺的保护作用。
- 陈旭丹王坤沈耀王平江党胜春
- 关键词：重症急性胰腺炎丝裂原活化蛋白激酶
- 巨噬细胞表型在重症胰腺炎肾损伤中的表达被引量：7
- 2014年
- 目的 探讨巨噬细胞（Mφ）表型在重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）急性肾损伤中的机制.方法 雄性Wistar大鼠64只,随机（随机数字法）分为对照组（SO组）和SAP组,每组32只,采用逆行胰胆管注射5％牛磺胆酸钠制备SAP大鼠模型,于造模后2、6、12及24h分别取血和肾组织.自动生化分析仪测定血液中尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）的改变.逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测肾组织IL-12、TNF-α、IL-10及TGF-β的mRNA的表达水平.蛋白质印迹法检测CD68、iNOS、Arg-1的表达.结果 SAP组各时点BUN、Cr的浓度均高于对照组（P ＜0.01,P＜0.05）;SAP组各时点肾组织IL-12、TNF-α、IL-10、TGF-β的mRNA的表达水平较对照组显著增高,差异具有统计学意义（P＜0.01,P＜0.05）; SAP组各时点CD68、iNOS、Arg-1表达量均高于对照组.结论 SAP时炎症反应及炎症失衡是急性肾损伤的可能病理因素.
- 党胜春冯舒王平江沈耀张建新
- 关键词：重症急性胰腺炎肾损伤巨噬细胞CD68
- 胰腺星状细胞对胰腺癌细胞迁移能力的影响
- 2013年
- 目的探讨胰腺星状细胞(PSCs)对胰腺癌细胞PANC-1迁移能力的影响。方法从小鼠胰腺组织中分离PSCs后分为A组(共培养PSCs及PANC-1细胞)和B组(PANC-1细胞),均以Transwell小室培养24h。细胞划痕及细胞迁移实验分别检测两组PANC-1细胞的迁徙距离和跨膜细胞数目,免疫荧光技术及Western blot测定两组PANC-1细胞中基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9的表达。结果培养24h后,A组细胞迁移距离远于B组[(18.75±1.70)mm vs.(12.40±1.14)mm](P<0.05),跨膜细胞数目多于B组[(137±24)个vs.(68±11)个](P<0.05),MMP-2和MMP-9蛋白表达量均高于B组(0.84±0.08vs.0.41±0.13和0.56±0.72vs.0.31±0.12)(P<0.05)。结论 PSCs能够增强PANC-1细胞迁移能力,促进PANC-1细胞中MMP-2、MMP-9的表达。
- 张建新刘宇侯雯跻蒋海华祝文蕊沈耀党胜春范昕
- 关键词：胰腺星状细胞胰腺癌基质金属蛋白酶
- TLR9激动剂对胰腺癌细胞增殖的影响被引量：1
- 2013年
- 目的观察Toll样受体9(TLR9)激动剂CPG-寡核苷酸1826(CPG-ODN1826)对体外胰腺癌细胞株PANC-1增殖的影响。方法实验组用CPG-ODN1826干预PANC-1细胞,对照组单独培养PANC-1细胞。采用MTT法、结晶紫实验和软琼脂糖细胞克隆形成实验分析PANC-1细胞增殖能力,Western blot检测磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)和磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)的表达。结果与对照组相比,实验组PANC-1细胞增殖能力提高(P<0.05),细胞克隆数增多[(35.60±2.70)个vs.(50.40±4.04)个](P<0.05),p-ERK和p-JNK的表达增强(0.455±0.057vs.0.665±0.121和0.301±0.028vs.0.656±0.051)(P<0.05)。结论 TLR9激动剂CPGODN1826能够促进胰腺癌细胞增殖。
- 侯雯跻范昕党胜春祝文蕊沈耀蒋海华刘宇张建新
- 关键词：TOLL样受体9胰腺癌细胞
- 大鼠重症急性胰腺炎肺损伤时髓系细胞触发受体-1的表达被引量：3
- 2013年
- 目的探讨重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）引起急性肺损伤（acute lung injury，ALI）时髓系细胞触发受体一1（triggering receptor-1 on myeloid cells，TREM-1）以及相关炎症因子的表达。方法雄性SD大鼠24只，随机（随机数字法）分为SO组（假手术组）、SAP组和SAP＋LP17组（LP17为人工合成的TREM-1多肽），每组8只，采用逆行胰胆管技术制备SAP大鼠模型。于造模后12h提取胰腺及左肺组织，苏木精-伊红（HE）染色观察胰腺和肺组织的病理形态学变化；免疫组织化学法采用巨噬细胞特异性抗体CD68检测巨噬细胞浸润情况；通过荧光定量聚合酶链反应（QRT—PCR法）检测肺组织TREM-1、白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）mRNA的表达量。计量资料采用均数4-标准差（^-x±s）表示，采用SPSS17．0统计软件进行单因素方差分析，以P〈0．05为差异具有统计学意义。结果HE染色结果显示，SAP组胰腺及肺组织损伤程度均较SO组及SAP＋LP17组增高，其病理评分均较SO组及SAP＋LP17组高（P〈0．05）；免疫组化染色结果显示，SAP组肺组织巨噬细胞较SO组浸润明显；SAP组肺组织TREM-1 mRNA的表达水平较SO组及SAP＋LP17组均显著增高（P〈0．01或P〈0．05），IL-1β和TNF-α mRNA表达水平亦较SO组及SAP＋LP17组显著增高（P〈0．01或P〈0．05）。结论TREM-1在SAP急性肺损伤中表达显著增高，可能是SAP引起ALI机制中的一个重要炎症调节介质。LP17可以有效降低TREM-1的表达，减少炎症因子的释放，从而有利于减轻SAP引起的ALI。
- 祝文蕊党胜春张晨王坤沈耀王平江端礼荣侯雯跻张建新
- 关键词：急性肺损伤髓系细胞触发受体-1白细胞介素-1
