沈杰
- 作品数：5 被引量：15H指数：3
- 供职机构：同济大学附属第十人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市科学技术委员会资助项目上海市卫生局科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胰岛β细胞参与急性胰腺炎后胰腺再生过程的研究
- 2011年
- 目的探讨胰岛β细胞在实验性急性胰腺炎（AP）后胰腺再生过程中的作用。方法SD大鼠87只，按数字表法随机分为对照组（15只）、糖尿病组（24只）、AP组（24只）和糖尿病＋AP组（24只）。采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ，60mg／kg体重）或左旋精氨酸（L．Arg，2．5g／kg体重，2次）方法分别建立糖尿病和AP模型。术后1、3、5、7d分批处死大鼠。检测血淀粉酶和血糖水平；计算胰腺湿重比；胰腺组织常规病理学检查，计算胰腺坏死面积百分比和组织转化区域百分比；免疫荧光检测胰岛β细胞的再生基因（Reg4）和胰岛素的表达。结果注射STZ后，大鼠血糖明显升高，注射L—Arg后大鼠胰腺组织水肿、坏死、炎细胞浸润，血淀粉酶明显升高，表明制模成功。制模后第3天糖尿病＋AP组的胰腺坏死面积为（71．6±6．0）％，显著大于AP组的（42．3±4．0）％；第7天的组织转化面积为（45．6±5．4）％，显著小于AP组的（78．5±6．4）％。糖尿病＋AP组胰岛B细胞的Reg4和胰岛素表达均较AP组明显减少。结论STZ破坏了胰岛β细胞，加重精氨酸诱导的AP的损伤，并抑制胰腺的再生过程。
- 胡国勇赵严沈杰杨丽娟熊杰万荣郭传勇王兴鹏
- 关键词：急性胰腺炎胰岛Β细胞胰腺再生
- Necrostatin-1对雨蛙肽诱导的小鼠急性胰腺炎的保护作用被引量：3
- 2012年
- 目的观察Necrostatin-1(Nec-1)对雨蛙肽诱导的小鼠急性胰腺炎(AP)的影响。方法 C57BL/6小鼠予以50μg/kg的雨蛙肽腹腔注射7次,间隔1 h,建立AP模型。于第1次雨蛙肽注射后3 h、6 h、9 h和12 h,取出胰腺组织,HE染色。Western blot检测RIP1和RIP3蛋白的表达;C57BL/6小鼠随机分为:Control组、Vehicle组、Nec-1组和Nec-1i组,予以50μg/kg的雨蛙肽腹腔注射10次,间隔1 h,第1次雨蛙肽注射2 h前,腹腔注射Nec-1(1 mg/kg,每6 h 1次)、Nec-1i或等体积溶剂和空白对照。于第1次雨蛙肽注射后12 h、18 h和24 h,收集血清和胰腺组织。检测血清淀粉酶和脂肪酶。HE染色评估胰腺损伤程度。Real-time RT-PCR检测胰腺组织IL-1β和TNF-αmRNA的表达。结果 RIP1和RIP3蛋白在雨蛙肽诱导的AP中逐渐升高,且与胰腺腺泡细胞的坏死呈正相关;应用Nec-1后,与Vehicle组和Nec-1i组比较,于12 h、18 h和24 h,小鼠血清淀粉酶和脂肪酶水平明显降低,胰腺组织病理评分也明显减少,同时胰腺组织中IL-1β和TNF-αmRNA的水平也明显降低。结论 Nec-1对实验性胰腺炎具有明显的保护作用;程序性坏死可能促进了急性胰腺炎的损伤。
- 胡国勇沈杰熊杰倪建波赵严汤茂春万荣王兴鹏
- 关键词：急性胰腺炎程序性坏死
- 脑胶质瘤相关癌基因1对人胰腺癌PANC-1细胞增殖的影响被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨脑胶质瘤相关癌基因1(glioma-associated oncogene1,GLI1)对人胰腺癌PANC-1细胞增殖的影响。方法:构建靶向GLI1基因的RNA干扰(RNAinterference,RNAi)慢病毒重组载体pLVTHM-GLI1-shRNA(以空载体pLVTHM-GFP为对照),经包装后感染胰腺癌PANC-1细胞,应用实时荧光定量PCR(real-time fluorescence quantitative-PCR,RFQ-PCR)和蛋白质印迹法检测各组细胞中GLI1、bcl-2、bcl-xl和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)mRNA和蛋白的表达;CCK8(cell counting kit-8)法分析各组细胞的生长情况。结果:成功构建了稳定低表达GLI1的GLI1-shRNA-PANC-1细胞,与PANC-1细胞和GFP-PANC-1细胞比较,GLI1-shRNA-PANC-1细胞中GLI1mRNA和蛋白表达水平分别下调了(82.1±3.2)和(76.7±2.2)(P<0.01),bcl-2mRNA和蛋白表达分别下调了(49.7±5.4)、(43.5±9.4)(P<0.01);而blc-xl和PCNAmRNA和蛋白表达水平无明显变化。GLI1-shRNA-PANC-1细胞的增殖抑制率明显高于GFP-PANC-1、PANC-1细胞(P<0.05)。结论:干扰GLI1基因的表达可抑制人胰腺癌PANC-1细胞的增殖,其机制可能与下调bcl-2的表达有关。
- 王锋徐凌郭传勇杨丽娟何姗姗徐选福黄银实卫巍戴维奇沈杰王兴鹏
- 关键词：胰腺肿瘤慢病毒属
- 白细胞介素23受体、白细胞介素17A在炎症性肠病患者中的表达及临床意义被引量：3
- 2011年
- 目的:通过检测白细胞介素23受体(IL-23R)及白细胞介素17A(IL-17A)在炎症性肠病(IBD)患者肠黏膜及血清中的表达水平,探讨其在IBD发病过程中的作用及意义。方法:收集32例克罗恩病(CD)患者、29例溃疡性结肠炎(UC)患者及27例对照者的内镜肠黏膜活检标本,采用荧光定量PCR技术检测肠黏膜内IL-23R、IL-17AmRNA的表达情况,免疫组化技术分析IL-23R、IL-17A在肠黏膜中的原位表达。结果:与健康对照组相比,CD及UC患者肠黏膜组织内IL-23R mRNA表达显著增高(P<0.05),CD及UC组间的表达量差异无统计学意义(P>0.05)。CD及UC患者肠黏膜组织内IL-17A mRNA表达显著增高(P<0.05),CD组肠黏膜组织内IL-17AmRNA表达显著高于UC组(P<0.05)。免疫组化分析显示IL-23R阳性细胞在CD与UC肠黏膜固有层内有较多表达,较正常黏膜内的肠上皮细胞相比,CD及UC患者肠黏膜IL-23R蛋白表达量最著增高(P<0.05),UC及CD组间的表达量差异无统计学意义(P>0.05)。IL-17A阳性细胞在CD与UC肠黏膜固有层内有较多表达,较正常黏膜内的肠上皮细胞相比,CD及UC患者肠黏膜IL-17A蛋白表达量最著增高(P<0.05)。结论:IL-23R及IL-17A在IBD患者肠黏膜中表达显著增高,提示IL-23R及IL-17A表达异常与IBD的发生发展密切相关,有可能成为IBD治疗的新靶点。
- 程细祥万荣卢大儒沈杰苏婧玲
- 关键词：炎症性肠病克罗恩病溃疡性结肠炎白细胞介素17A
- 白藜芦醇对肝癌细胞增殖和凋亡影响及其机制被引量：6
- 2012年
- 目的:研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对肝癌细胞LM3周期及凋亡的影响并探讨其可能的分子机制。方法:分别用50、100、150、200μmol/L浓度的Res作用LM3肝癌细胞24、48和72h,CCK-8测定Res对细胞的增殖作用;分别以相同剂量的DMSO及无处理的LM3细胞为随机和空白对照,观察150μmol/L Res作用72小时后对肿瘤细胞周期及凋亡的影响;Real time-PCR及Western blot分析Res对LM3细胞中Bak和Bcl-2 mRNA及蛋白表达的影响。结果:Res体外能明显抑制肝癌细胞LM3的生长增殖,在一定范围内呈现作用浓度(F=101.183,P<0.001)和时间依赖性(F=192.371,P<0.001);150μmol/L Res作用72小时后能显著减缓肝癌细胞LM3的周期转换(P<0.001),并诱导明显的细胞凋亡效应(P<0.001);进一步的检测发现Res作用LM3细胞后,Bak mRNA(P=0.002,0.007)及蛋白(P=0.004,0.01)表达增强,而Bcl-2 mRNA(P=0.027,0.007)及蛋白(P=0.001,0.001)表达出现显著下降。结论:Res可能通过对Bak及Bcl-2表达的调节来抑制肝癌细胞LM3的增殖,并诱导其细胞凋亡。
- 戴维奇徐凌王锋卫巍沈杰黄银实杨丽娟何姗姗郭传勇
- 关键词：肿瘤周期BCL-2BAK
