沈俐
- 作品数：7 被引量：6H指数：1
- 供职机构：江苏大学基础医学与医学技术学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省科技支撑计划项目江苏省重大科技成果转化项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 人脐带间质干细胞来源exosomes分离鉴定及其对细胞生长的影响
- 沈俐纪润璧周颖吴晓丹高硕史云燕钱晖来伟许文荣
- 脐带间质干细胞心肌样分化中干细胞标志物的表达
- 2011年
- 目的:探讨人脐带间质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hucMSCs)在体外特定条件下是否可以定向分化为心肌样细胞及干细胞标志物的表达变化。方法:采用脐带组织块贴壁培养方法分离人脐带间质干细胞,用第2代hucMSC进行体外心肌细胞诱导分化;采用RT-PCR、透射电镜等鉴定心肌细胞,流式细胞术、实时荧光定量PCR及蛋白质印迹分析干细胞相关基因及蛋白表达。结果:RT-PCR显示诱导组细胞转录心肌钙蛋白T、β-肌球蛋白重链、心房利钠多肽水平增加;在透射电镜下,诱导后细胞具有条索状肌丝结构;流式细胞仪检测未见细胞表面标志改变;而实时荧光定量PCR及蛋白质印迹显示干细胞相关基因及蛋白Nanog、Oct4、Sox2、Sall4在5-氮胞苷(5-azacytidine,5-Aza)诱导后的hucMSCs中表达显著下降。结论:人脐带间质干细胞体外经5-氮胞苷诱导可定向分化为心肌样细胞,其分化可能与干细胞相关基因及蛋白表达下调有关,为深入研究hucMSCs心肌分化机制奠定了实验基础。
- 钱茜徐哲史云燕沈俐孙靖张徐毛飞朱伟钱晖许文荣
- 关键词：人脐带间质干细胞心肌样细胞分化干细胞标志物
- 人脐带间质干细胞来源的外切体对大鼠肾小管上皮细胞缺氧损伤的干预作用被引量：1
- 2012年
- 目的:观察体外缺氧损伤的大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)凋亡情况以及分离纯化人脐带间质干细胞来源的外切体(hucMSCs-exosomes)对其干预作用。方法:将体外培养的NRK-52E细胞随机分为对照组、缺氧损伤模型组和hucMSCs-exosomes(0.5,1.0 mg/ml)预处理组。随后进行细胞计数,蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白(Bcl-2,bax)的表达变化,流式细胞仪检测细胞周期以及凋亡率的变化。结果:与对照组相比,模型组细胞凋亡相关指标均明显升高,细胞计数下降(P<0.01),Bcl-2/bax表达下调(P<0.01),细胞周期S期阻滞以及凋亡细胞比例明显增多。而hucMSCs-exosomes预处理组可明显改善缺氧损伤时的细胞活力,上调Bcl-2/bax的表达,改善细胞周期和凋亡细胞的比例(P均<0.05)。结论:NRK-52E在缺氧损伤时有明显的细胞凋亡,而hucMSCs-exosomes预处理可能通过抗凋亡途径减轻缺氧时细胞的损伤。本实验可为进一步研究hucMSCs-exosomes在组织损伤修复中的生物学功能和相关机制提供实验基础。
- 沈俐高硕钱晖史云燕朱伟顾建美许文荣
- 关键词：人脐带间质干细胞缺氧细胞凋亡大鼠肾小管上皮细胞
- 人脐带间质干细胞来源的外切体对大鼠心肌细胞缺血/再灌注损伤的作用被引量：4
- 2012年
- 目的:研究人脐带间质干细胞来源的外切体(hucMSC-exosome)对大鼠缺血/再灌注(I/R)损伤心肌细胞的修复作用。方法:在体内,建立大鼠I/R模型:经冠状动脉左前降支(LAD)结扎缺血30 min后取消结扎恢复灌注,与此同时,尾静脉注射hucMSC-exosome。在体外,建立大鼠H9C2(2-1)心肌细胞缺氧/复氧(H/R)模型:细胞于无血清低糖培养基中缺氧(5%CO2/93%N2)24 h后,用含hucMSC-exosome的高糖10%FBS培养液复氧24 h。采用MTT法、TUNEL法、心肌酶谱以及线粒体膜电位等方法检测大鼠心肌细胞的增殖和凋亡状况。结果:在体内,心肌细胞经I/R损伤后,hucMSC-exosome与hucMSC处理组较PBS处理组血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)值均下降;TUNEL结果显示,前两组较PBS处理组心肌细胞凋亡明显减少;在体外,心肌细胞经H/R损伤后,MTT实验表明细胞增殖显著减弱,hucMSC-exosome作用后,TUNEL及线粒体膜电位(ΔΨm)结果分别显示受损心肌细胞凋亡以及膜电位下降明显减少。结论:hucMSC-exosome能有效抵抗心肌细胞因缺血/再灌注损伤而引起的细胞凋亡。
- 史云燕沈俐高硕周颖纪润璧李伟钱晖朱伟许文荣
- 关键词：人脐带间质干细胞
- 脐带间质干细胞来源的exosomes对急性肾损伤修复的研究
- 周颖徐会涛王冰莹高硕沈俐许文荣钱晖
- miR-205对人胃癌细胞株SGC7901增殖的抑制作用被引量：1
- 2012年
- 目的观察miR-205对人胃癌细胞株SGC7901增殖的影响及可能的机制。方法 miR-205 mimics转染SGC7901细胞后,观察其增殖能力;SYBR Green I实时荧光定量PCR检测miR-205的表达水平;RT-PCR检测细胞ZEB1和ZEB2的基因表达水平。结果与空白对照组miR-205表达的相对水平(0.000 619±0.000)及阴性片段对照组(0.001 064±0.001)相比,miR-205 mimics处理组(0.027 33±0.014)miR-205表达水平明显增高(q分别为5.77和5.67,P均<0.01),而SGC7901细胞的克隆形成能力明显下降,ZEB1和ZEB2 mRNA明显下调。结论 miR-205可抑制胃癌细胞增殖,其机制可能与下调ZEB1和ZEB2基因表达有关,对研究胃癌分子诊断与治疗具有重要意义。
- 赵崇晖王梅沈俐顾健美史云燕钱晖许文荣
- 关键词：胃癌细胞增殖
- GC-MSCs和癌组织来源microRNA在胃癌诊断中的作用
- 目的:联合研究胃癌微环境细胞胃癌间质干样细胞(gastric cancer-derived mesenchymal stemcell-like cells,GC-MSC)、胃癌组织、与胃癌细胞共培养后的骨髓间充质干细胞(...
- 赵崇晖王梅徐会涛沈俐张玲钱晖许文荣
- 文献传递
