沈亚莉
- 作品数：33 被引量：95H指数：4
- 供职机构：重庆医科大学附属儿童医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市高等教育教学改革研究项目重庆市卫生局中医药科技项目更多>>
- 相关领域：医药卫生天文地球更多>>
- 基于“互联网+”背景下的CBL教学法在儿科医学本科教育的探讨
- 2024年
- 随着智能手机的普及和“互联网+教育”理念的推广,一大批新型的教育方法被催生并应用。以“互联网+”背景,结合线下教学的混合式教学模式,可充分利用移动教学法促进医学的教学,打造“以学生为中心”的智慧课堂。以案例为基础教学法(case-based learning,CBL),以临床病例为核心,以学生为主体、教师为主导,临床病例贯穿于课前、课中和课后,可激发学生的兴趣和主动性。本文试图探讨目前在此背景下的儿科医学教育方法并以此对儿科医学本科教育工作提供参考和建议。
- 杨曦邓昱阳海平陈凤沈亚莉
- 关键词：混合式教学模式儿科学本科教学
- wnt5a基因修饰bMSCs对HL60细胞生长分化影响的研究被引量：2
- 2010年
- 目的探讨外源性wnt5a基因修饰的骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,bMSCs)支持骨髓造血及抑制白血病细胞HL60生长的双重作用,为白血病治疗提供新的思路。方法用流式细胞仪鉴定所培养的bMSCs,重组腺病毒Ad5-wnt5a对bMSCs进行基因修饰,RT-PCR检测wnt5a的表达,流式细胞仪检测wnt5a基因修饰bMSCs的效率,描绘不同处理组(bMSCs组,Ad5-GFP组,Ad5-wnt5a组)的细胞生长曲线。采用外源性wnt5a基因修饰的bMSCs与HL60细胞共培养的方法,利用免疫细胞化学染色法和流式细胞仪检测各处理组(HL60细胞组,HL60+bMSCs组,HL60+Ad5-GFP组,HL60+Ad5-wnt5a组)细胞表面分化抗原CD13、CD14、CD68以及细胞分化周期的变化。结果腺病毒成功将外源性wnt5a基因转染bMSCs;HL60+Ad5-wnt5a组细胞单核细胞系表面标志抗原CD14、CD68表达高于对照组(P<0.05),而粒细胞系表面标志抗原CD13表达与对照比较差异无统计学意义(P>0.05);HL60+Ad5-wnt5a组细胞自第3 d开始,细胞周期阻滞在G2期。结论外源性wnt5a促进bMSCs增殖,抑制HL60细胞的生长并可诱导HL60细胞向成熟方向分化。
- 沈亚莉徐酉华罗庆郭振华郑改焕郭玉霞
- 关键词：WNT5AHL60细胞基因修饰
- 川芎嗪对NB4细胞端粒酶活性、hTERT及c-myc表达的影响被引量：2
- 2012年
- 目的通过检测川芎嗪(TMP)对NB4细胞增殖、凋亡及端粒酶活性的影响,以及对人端粒酶逆转录酶(hTERT)、c-myc mRNA表达水平的影响,探讨TMP抗肿瘤的作用机制。方法采用MTT法检测细胞增殖;流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;PCR-TRAP银染法定性检测端粒酶活性;PCR-TRAP-ELISA法定量检测端粒酶活性;RT-PCR法检测细胞的hTERT、cmycmRNA表达。结果MTF结果显示TMP浓度100～500 ug/ml能明显抑制NB4细胞的增殖(P<0.01),且抑制作用呈剂量时间依赖性;流式细胞术结果显示TMP浓度300ug/ml、500 ug/ml,作用NB4细胞48 h、72 h后,细胞凋亡率明显升高(P<0.05);PCRTRAP银染法定性检测端粒酶活性结果显示TMP各浓度组,作用NB4细胞72h后,条带明显变浅;PCR-TRAP-ELISA法定量检测端粒酶活性结果显示TMP各浓度组,作用NB4细胞72 h后,端粒酶活性(A_(450nm))明显降低(P<0.05);RT-PCR结果显示NB4细胞的hTERT、c-myc mRNA表达水平随TMP浓度增加、作用时间延长逐渐降低,且二者降低程度呈正相关。结论本实验提示TMP可能通过下调NB4细胞的c-myc表达来抑制细胞增殖和促进细胞凋亡,同时通过下调hTERT来降低细胞的端粒酶活性以发挥其抗肿瘤的作用。
- 王翠翠伍俞霓沈亚莉徐酉华
- 关键词：川芎嗪端粒酶
- siRNA干扰wnt5a表达对Jurkat细胞生长的影响及机制研究
- 2011年
- 目的:干扰wnt5a在Jurkat细胞中的表达,探讨wnt5a对Jurkat细胞增殖、细胞周期、凋亡的作用及其机制。方法:采用大肠杆菌BJ5183内同源重组的方法构建特异性干扰wnt5a的腺病毒Ad5-wnt5asi,感染Jurkat细胞。实验分为实验组(感染重组腺病毒的Jurkat细胞)、空载体组(感染腺病毒的Jurkat细胞)及空白对照组(Jurkat细胞)。采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡,RT-PCR检测各组细胞wnt5a、β-catenin、钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(Calmodulin dependent proteinkinaseⅡ,CaMKⅡ)、cyclinD1、c-myc、survivin mRNA表达,Western blot检测干扰前后β-catenin、CaMKⅡ、cyclinD1蛋白表达。结果:(1)实验组细胞增殖与空载体组及空白对照组相比显著增高(P<0.05)。(2)实验组与其他两组相比,G1期细胞比例显著降低,S期细胞比例显著增多(P<0.05),G2期细胞比例无明显差异(P>0.05)。实验组与其他两组相比,细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。(3)实验组细胞wnt5a mRNA表达降低(55.52±0.61)%,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)实验组与其他两组相比,CaMKⅡmRNA表达明显降低,β-catenin、cyclinD1、c-myc、survivin表达增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。(5)CaMKⅡ、β-catenin、cyclinD1蛋白与mRNA表达变化一致。结论:靶向沉默wnt5a基因促进Jurkat细胞恶性增殖,抑制凋亡。作用机制可能为:下调wnt5a后,解除了非经典wnt信号通路对β-catenin的抑制,从而下游cyclinD1、c-myc、survivin靶基因上调,改变细胞周期并抑制凋亡,导致Jurkat细胞进一步增殖。
- 顾晓艳徐酉华沈亚莉胡艳妮李瑞燕伍俞霓
- 关键词：WNT5AJURKAT细胞RNAI白血病
- 耐药相关基因HA117、mdr1、mrp1、Irp、bcrp在儿童急性白血病中的表达及临床意义
- 目的探讨HA117、mdr1、mrp1、lrp、bcrp在急性白血病(AL)患儿骨髓单个核细胞(BMMNC)中的表达及其在AL治疗中的临床意义。方法采用RT-PCR方法检测81例AL患儿BMMNC中HA117、mdr1、...
- 徐酉华郭改丽伍俞霓沈亚莉胡田田
- 外源性Wnt-3a促进急性T淋巴细胞白血病细胞增殖与细胞周期进展被引量：1
- 2010年
- 目的应用重组腺病毒介导的Wnt-3a激活急性T淋巴细胞白血病细胞株Jurkat中的经典Wnt/β-catenin信号途径,观察该途径激活后对Jurkat细胞增殖及细胞周期的影响,初步探讨其在急性T淋巴细胞白血病分子发病机制中的作用。方法将携带Wnt-3a基因的重组腺病毒(Ad5-Wnt-3a)感染Jurkat细胞,实验分为3组:实验组(Jurkat/Ad5-Wnt-3a)、空载体组(Jurkat/Ad5-GFP)和空白对照组(Jurkat)。转染后,采用RT-PCR方法检测Jurkat细胞内Wnt-3amRNA的表达;Westernblot检测细胞内β-catenin蛋白的表达;MTT法检测细胞增殖,FCM法检测细胞周期,RT-PCR检测Wnt信号通路下游靶基因c-myc和cyclinD1mRNA表达。结果重组腺病毒Ad5-Wnt-3a转染Jurkat细胞后48h,实验组有效表达Wnt-3a的基因。Westernblot结果显示,与对照组比较,实验组细胞内β-catenin蛋白表达明显增加(P<0.05)。MTT结果显示,Wnt-3a转染后48h和72h可明显促进Jurkat细胞的增殖,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。FCM检测发现,Wnt-3a转染后可引起细胞G0/G1期下降,S期升高(P<0.05)。RT-PCR检测结果显示细胞内c-myc和cyclinD1mRNA表达升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论腺病毒介导的Wnt-3a可以激活Jurkat细胞中的经典Wnt/β-catenin信号途径,使Jurkat细胞增殖,促进细胞周期进展,其可能的机制是通过调控其下游靶基因c-myc和cyclinD1的表达实现。
- 胡艳妮徐酉华郑改焕罗庆沈亚莉
- 关键词：急性T淋巴细胞白血病细胞增殖细胞周期
- 儿童Ph+及Ph-like急性T淋巴细胞白血病二代测序分析
- 2021年
- 目的:利用生物信息学方法筛选费城染色体阳性/费城染色体样急性T淋巴细胞白血病(Ph^(+)/Ph-like TALL)核心基因,并分析其核心子网络,探讨Ph^(+)/Ph-like T-ALL发生发展过程中的调控机制并寻找可能用于临床诊疗的分子靶点。方法:收集重庆医科大学附属儿童医院Ph^(+)/Ph-like T-ALL患儿WES/RNA-seq检查结果,同时从GEO数据库中下载符合要求的基因数据,运用GRO2R在线差异表达基因筛选程序筛选差异性表达基因,并对差异表达基因进行GO功能富集分析和KEGG通路分析,同时使用STRING数据库,利用Cytoscape软件构建蛋白质相互作用网络,筛选出hub gene及核心子网络。结果:Ph^(+)/Ph-like T-ALL共找出84个差异表达基因,Ph^(+)ALL共找出249个差异表达基因,T-ALL共找出175个差异表达基因。综合GO功能富集、KEGG通路富集分析及蛋白相互作用网络结果,筛选出RPA1、POLD1、POLE、SOCS1为hub gene。DNA损伤修复及JAK/STAT信号转导通路为筛选到的主要功能子网络。结论:Ph^(+)/Ph-like T-ALL患儿体内存在明显的DNA损伤修复通路异常,RPA1、POLD1、POLE可能是Ph^(+)/Ph-like T-ALL发生、发展的重要相关生物标志,这可以为进一步研究提供依据。
- 廖欣邹品力沈亚莉郭玉霞郭玉霞肖剑文
- 关键词：费城染色体
- TMP联合As2O3对SCID小鼠-人AML模型治疗机制研究
- 徐酉华伍俞霓王翠翠沈亚莉胡田田
- 重庆地区婴幼儿小细胞低色素性贫血分析
- 目的：了解重庆地区婴幼儿小细胞低色素性贫血的构成比，分析重庆地区婴幼儿营养性缺铁性贫血的发病因素。方法：选取2011年1月1日-2017年3月1日于重庆儿童医院血液内科门诊就诊年龄在1月-3岁的血象呈小细胞低色素改变的患...
- 易维佳于洁宪莹苏庸春肖剑文温贤浩管贤敏郭玉霞窦颖肖莉李颖沈亚莉孟岩安曦洲
- 关键词：儿童地中海贫血营养性缺铁性贫血
- 7例遗传性球形红细胞增多症新的突变位点的报告并文献复习被引量：2
- 2022年
- 回顾性分析7例发现新的突变位点的遗传性球形红细胞增多症的临床资料并复习相关文献。7例患儿均以贫血、黄疸、脾大为主要表现,提取患儿及其父母静脉血DNA,以外显子芯片捕获加高通量测序法进行基因检测,其中4例患儿有ANK1基因新的突变位点,1例患儿有PIEZO1基因2个新的位点突变,2例患儿有SPTB基因新的位点突变。
- 相燕沈亚莉
- 关键词：遗传性球形红细胞增多症
