汤喻
- 作品数：11 被引量：20H指数：3
- 供职机构：河南省人民医院更多>>
- 发文基金：河南省自然科学基金河南省基础与前沿技术研究计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 微RNA-147b抑制食管鳞状细胞癌细胞增殖和侵袭的机制被引量：4
- 2018年
- 目的探讨微RNA（microRNA，miR）-147b在食管鳞状细胞癌（以下简称＂鳞癌＂）中的表达及其在细胞增殖、细胞周期和侵袭中的分子机制。方法采用实时荧光定量PCR（qPCR）检测食管鳞癌组织和细胞中miR-147b的表达。将阴性对照（NC）和miR-147b抑制剂转染食管鳞癌EC1和EC9706细胞。试验分为两组：NC组和miR-147b抑制剂组，采用qPCR检测上述细胞中miR-147b的表达，采用CCK-8、流式细胞术和Transwell小室检测分别检测miR-147b表达下调对食管鳞癌细胞增殖、细胞周期和侵袭的影响。利用双荧光素酶报告载体分析其直接作用的靶基因。采用qPCR和Western印迹检测miR-147b表达下调对靶基因NDUFA4表达的影响，进一步利用qPCR检测NDUFA4在食管鳞癌组织中的表达，并分析其表达与miR-147b表达的相关性。结果食管鳞癌组织（3.03±0.27）和细胞中miR-147b的相对表达水平均显著高于癌旁组织（1.00±0.01）和正常食管上皮细胞，差异均有统计学意义（均P〈0.01），并且miR-147b高表达与食管鳞癌患者的临床分期、浸润深度、组织学分级及淋巴结转移均密切相关（均P〈0.05），临床分期、淋巴结转移和miR-147b是食管鳞癌患者的独立预后因素。miR-147b表达下调能显著抑制食管鳞癌细胞的增殖、静止细胞周期在G0/G1期和降低其侵袭能力。NDUFA4是miR-147b直接作用的靶基因，miR-147b抑制剂显著增加食管鳞癌EC1和EC9706细胞中NDUFA4的表达。NDUFA4在食管鳞癌组织中表达显著下调，其与miR-147b的表达负相关（r＝-0.765，P〈0.001）。结论miR-147b表达的下调显著抑制食管鳞癌的增殖和侵袭能力，且可以改变其细胞周期分布。
- 汤喻李珍史祖宣
- 关键词：食管癌微RNA细胞增殖细胞周期肿瘤侵袭
- 免疫增强型肠内营养剂对创伤性脑损伤患者预后的观察研究
- 目的 观察免疫增强型肠内营养剂与标准肠内营养剂相比能否降低创伤性颅脑损伤患者的感染发生率、促进营养状态恢复、降低死亡率及缩短住院时间.
- 张廷源秦秉玉邵换璋汤喻
- 结肠癌细胞核受体PXR表达对CPT-11化疗效果的影响被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨结肠癌细胞核受体PXR表达的变化对CPT-11化疗效果的影响。方法:用Western blot方法检测PXR蛋白在人结肠癌细胞株LS174T、HT29和HCT116中的表达。通过莱菔硫烷、利福平分别敲低或上调PXR受体的表达,利用MMT或流式细胞术研究其表达下调或上调对细胞增殖和凋亡的影响。结果:3株结肠癌细胞株LS174T、HT29、HCT116中,LS174T细胞的PXR表达水平最高(P=0.000)。莱菔硫烷处理后,LS174T细胞中PXR表达明显减弱(P=0.000),CPT-11作用后,细胞增殖明显受到抑制(P=0.013),对CPT-11敏感性增强;同时利用利福平处理后,LS174T细胞中PXR表达增强(P=0.000),CPT-11作用后,细胞增殖明显加速(P=0.019),对CPT-11敏感性降低。结论:结肠癌细胞核受体PXR表达的变化对于CPT-11化疗敏感性具有十分重要的影响,其可能在结肠癌耐药机制中具有重要作用。
- 史祖宣汤喻李克陈静岳冬丽樊青霞
- 关键词：莱菔硫烷利福平伊立替康
- 艾塞那肽对乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响被引量：2
- 2012年
- 目的:研究艾塞那肽对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响及涉及的信号通路。方法:艾塞那肽以不同浓度、时间作用于人乳腺癌MCF-7细胞,MTT法测细胞数目,流式细胞仪测定细胞周期,Western blot测细胞外信号调节蛋白激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase1/2,Erk1/2)和蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)磷酸化程度。结果:艾塞那肽1、10 nmol/L作用24、48 h或100、1 000 nmol/L作用24、48、72、96 h,MCF-7细胞数目减少,但差异无统计学意义,艾塞那肽1、10 nmol/L作用72、96 h,MCF-7细胞数目较对照组明显减少(P<0.05)。艾塞那肽10 nmol/L作用96 h,S+G2/M期细胞数目减少(P<0.05),同时出现Erk1/2磷酸化程度下降、Akt磷酸化程度升高,但差异无统计学意义。结论:艾塞那肽1、10 nmol/L作用MCF-7细胞72、96 h,抑制细胞增殖,该作用未涉及Erk和PI3K/Akt信号通路。
- 汤喻史祖宣付东霞王守俊
- 关键词：乳腺肿瘤MCF-7细胞蛋白激酶B
- miR-133b通过下调转胶蛋白抑制食管鳞癌细胞的增殖和侵袭能力被引量：5
- 2019年
- 目的观察miR-133b在食管鳞癌中的表达,并探讨其对食管鳞癌细胞增殖和侵袭能力的影响及分子机制。方法采用实时荧光定量PCR方法检测63例食管鳞癌组织及对应的癌旁组织、食管鳞癌细胞(Eca109、EC9706、EC1、TE1、KYSE70)和正常食管上皮细胞Het-1A中miR-133b的表达。将miR-133b类似物、miR-133b抑制剂及阴性对照转染TE1细胞,分别采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法和Transwell小室实验检测miR-133b对TE1细胞增殖和侵袭能力的影响。采用TargetScan和miRDB在线软件预测miR-133b的靶基因,并利用双荧光素酶报告载体证实其潜在的靶基因。采用Western blot方法检测miR-133b过表达对转胶蛋白2(TAGLN2)及上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白上皮型钙黏附素(E-cadherin)、神经型钙黏附素(N-cadherin)、Snail、Slug和波形蛋白(Vimentin)表达的影响。结果63例食管鳞癌组织miR-133b的相对表达水平为0.295±0.040,显著低于正常癌旁组织(1.002±0.011,P<0.001)。miR-133b mRNA的表达与食管鳞癌分期、淋巴结转移和预后均有关。食管鳞癌细胞Eca109、EC9706、EC1、TE1和KYSE70中miR-133b的相对表达水平分别为0.679±0.031、0.391±0.008、0.236±0.016、0.031±0.005和0.099±0.020,均显著低于正常食管上皮细胞Het-1A(1.005±0.016,均P<0.001)。miR-133b类似物转染能上调TE1细胞中的miR-133b水平达6.199±0.627,并抑制TE1细胞的增殖和侵袭能力,而miR-133b抑制剂转染能下调TE1细胞中的miR-133b水平至0.182±0.023,并增强TE1细胞的增殖和侵袭能力。最为显著的是,TAGLN-3′UTR-WT转染的细胞中,miR-133b类似物转染组的相对荧光素酶的活性(0.320±0.018)显著低于阴性对照组(1.010±0.036,P<0.001);而TAGLN-3′UTR-MUT转染的细胞中,miR-133b类似物转染组和阴性对照组的相对荧光素酶活性分别为1.019±0.056和1.008±0.021,差异无统计学意义(P>0.05)。miR-133b上调能显著抑制食管鳞癌TE1细胞中TAGLN2蛋白的表达,并且上调E-cad
- 汤喻刘军豪史祖宣李珍刘红涛鲁平
- 关键词：食管肿瘤鳞状细胞癌细胞侵袭上皮-间充质转化
- 地特胰岛素对乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞生长的影响研究被引量：1
- 2012年
- 目的探讨地特胰岛素对人乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞生长的影响及涉及的信号通路。方法地特胰岛素不同浓度、时间作用MCF-7和MDA-MB-231细胞,MTT法检测细胞数目,Western blot法检测细胞外信号调节蛋白激酶1/2(Erk1/2)和蛋白激酶B(Akt)磷酸化程度,流式细胞仪检测细胞周期。结果与正常对照相比,地特胰岛素1 U/L的地特胰岛素作用24 h,抑制MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖不明显,1、10、100、1 000 U/L的地特胰岛素作用48 h和1 U/L的地特胰岛素作用48、72、96 h,促进两种细胞增殖的作用不明显,差异均无统计学意义(P>0.05)。10 U/L地特胰岛素作用MCF-7和MDA-MB-231细胞24 h细胞周期变化,Erk1/2和Akt磷酸化程度较正常对照组差异均无统计学意义(P>0.05)。结论地特胰岛素对MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖作用不明显,Erk1/2和Akt的磷酸化程度无明显升高。
- 汤喻张晓娟王守俊
- 关键词：地特胰岛素乳腺肿瘤丝裂原活化蛋白激酶蛋白激酶B
- 地特胰岛素对乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖的影响
- 目的:地特胰岛素(insulin detemir,Detemir)是近年来临床上常用的一种长效胰岛素类似物,去除了人胰岛素B30位的氨基酸,并在B29位的赖氨酸上增加了一个肉豆蔻酸侧链。这种分子结构的变化,使它对IR、I...
- 汤喻付东霞张晓娟王守俊
- PDX-1蛋白对TNF-α和IL-1β诱导的大鼠胰岛凋亡的保护作用被引量：1
- 2010年
- 目的探讨PDX-1蛋白对细胞因子(TNF-α、IL-1β)诱导的大鼠胰岛凋亡的保护作用。方法 PDX-1基因克隆及表达质粒的构建,PDX-1蛋白的表达、纯化和鉴定,PDX-1蛋白保护TNF-α和IL-1β引起的胰岛细胞凋亡的研究。结果 PDX-1蛋白可以延缓胰岛细胞的自然凋亡,降低处理后的胰岛Caspase-3活性和荧光细胞的数目;PDX-1蛋白干预后的细胞因子组的葡萄糖刺激胰岛素释放为(1.586±0.129)μI U/ml,与对照组(1.375±0.131)μI U/ml,相比有显著差异(P<0.05)。结论表明PDX-1蛋白可以减少细胞因子诱导的胰岛凋亡,保护β细胞功能。
- 张丰姣张珊珊李曾一汤喻付冬霞王守俊
- 关键词：基因克隆凋亡细胞因子大鼠胰岛
- 甘精胰岛素、地特胰岛素对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响
- 2015年
- 目的比较甘精胰岛素、地特胰岛素对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响。方法体外培养人乳腺癌MCF-7细胞。甘精胰岛素或地特胰岛素以不同浓度、时间或联合丝裂原活化蛋白激酶激酶1(MAPKK1)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)抑制剂作用MCF-7细胞,噻唑蓝(MTT)法测细胞数目,Western blotting法测细胞外信号调节蛋白激酶1/2(Erk1/2)和蛋白激酶B(Akt)磷酸化程度,流式细胞仪测细胞周期。结果甘精胰岛素10、100、1 000 U/L作用48 h或1 U/L作用48、72、96 h均引起MCF-7细胞增殖(P均<0.05),地特胰岛素增殖作用不明显,两组差异有统计意义(P均<0.05)。甘精胰岛素、地特胰岛素10 U/L作用MCF-7细胞24 h,均出现S+G2/M期细胞增多和Erk1/2、Akt磷酸化程度升高,甘精胰岛素组与对照组比较差异有统计意义(P均<0.05)。使用抑制剂后,甘精胰岛素对MCF-7细胞的增殖作用被抑制(P<0.05),甘精胰岛素联合PD98059后抑制更明显(P<0.05)。结论甘精胰岛素对MCF-7细胞增殖作用明显,呈浓度、时间依赖关系,其中MAPK和PI3K/Akt通路均被激活,但MAPK通路更重要。地特胰岛素对MCF-7细胞增殖作用不明显。
- 汤喻史祖宣
- 关键词：乳腺肿瘤乳腺癌细胞甘精胰岛素地特胰岛素
- 门冬胰岛素和赖脯胰岛素对人乳腺癌细胞生长的影响及机制被引量：3
- 2013年
- 目的探讨门冬胰岛素和赖脯胰岛素对人乳腺癌MCF-7细胞生长的影响及其与PI3K/Akt、ERK/MAPK信号通路的关系。方法使用不同浓度的门冬胰岛素和赖脯胰岛素及联合丝裂原活化蛋白激酶激酶1(MAPKK1)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)抑制剂以不同的时间刺激人乳腺癌MCF-7细胞,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期的分布,Western blot检测细胞外信号调节蛋白激酶1/2(Erk1/2)和蛋白激酶B(Akt)磷酸化程度。结果 0.1、1、10、100IU/L门冬胰岛素和赖脯胰岛素在刺激MCF-7细胞12、24、36、48h后,均可促进细胞增殖,比较各浓度间增殖效应的差异有统计学意义(P<0.05)。100IU/L门冬胰岛素和赖脯胰岛素作用MCF-7细胞48h均使S+G2/M期细胞比例增加,并出现Akt及Erk1/2磷酸化程度较对照组均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。门冬胰岛素和赖脯胰岛素分别联合MAPKK1抑制剂PD98059及PI3K抑制剂LY294002可抑制MCF-7细胞增殖,但并非完全抑制。结论门冬胰岛素和赖脯胰岛素对人乳腺癌MCF-7细胞增殖具有轻度促进作用,且呈时间和浓度依赖关系,其可能与ERK/MAPK和PI3K/Akt信号通路的激活有关。
- 张晓娟赵琳汤喻王守俊
- 关键词：乳腺癌胰岛素MCF-7细胞PI3K/AKT通路门冬胰岛素赖脯胰岛素
