桂蓓
- 作品数：13 被引量：16H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金国家自然科学基金重庆市卫生局医学科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生政治法律自动化与计算机技术更多>>
- 缺氧所致海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸2B受体和PTEN基因的表达
- 2010年
- 目的探讨OGD缺氧损伤后大鼠海马神经元NR2B受体和抑癌基因PTEN的表达量,以及NR2B与PTEN是否有生理性相互作用关系,为研究PTEN基因在脑缺血中的保护作用机制奠定基础。方法建立海马神经元体外OGD损伤模型,采用细胞比色分析(colorimetric assay)法和Western blotting检测神经元NR2B含量,RT-PCR和Western blotting测定PTEN基因的mRNA和蛋白表达水平,免疫沉淀和Western blotting研究NR2B与PTEN的相互作用。结果细胞比色分析和Western blotting结果显示神经元有大量NR2B表达,OGD损伤72h后NR2B含量表达量明显减少(P<0.05);Western blotting和RT-PCR结果显示OGD损伤后PTEN表达量略有下降但尚无统计学意义(P>0.05),免疫沉淀显示PTEN与NR2B在物理上连接形成复合物。结论海马神经元膜表面NR2B含量丰富,PTEN基因在海马神经元里有表达,OGD缺氧损伤再灌注引起NR2B受体和PTEN基因表达量下降,PTEN与NR2B有生理性相互作用。
- 陈力学刘宝松周冀英桂蓓邵阳
- 关键词：PTEN基因OGD
- 缺氧所致海马神经元NR2B受体和PTEN基因的表达及相互关系
- 背景第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(PTEN)是迄今为止发现的第一个具有双重特异性磷酸酶活性的抑癌基因。目前的研究发现,PTEN基因在鼠的大
- 陈力学周冀英桂蓓谭戈
- 关键词：PTEN基因OGD
- 睾酮对青春期大鼠病理性攻击行为及前额叶皮质PSD-95和GAP-43表达的影响被引量：2
- 2015年
- 目的探讨去势后睾酮水平对青春期大鼠病理性攻击行为和前额叶皮质突触可塑性的影响。方法将30只出生后21d的雄性SD大鼠随机分为去势组、模型组和对照组。去势组和模型组大鼠采用国际通用应激方法建立病理性攻击模型,持续到青春期。采用居住-入侵实验检测青春期大鼠攻击行为,ELISA法检测睾酮水平,蛋白质印迹分析检测前额叶皮质突触后致密物质95(PSD-95)和生长相关蛋白43(GAP-43)表达水平。结果居住-入侵实验结果显示,去势组攻击潜伏期显著低于模型组和对照组(P<0.01,P<0.01),屈服后继续攻击次数高于模型组和对照组(P<0.01,P<0.01)。ELISA检测结果显示,去势组睾酮水平显著低于模型组和对照组(P<0.01,P<0.01),且睾酮水平与攻击各指标呈中-高度负相关(P<0.01)。蛋白质印迹结果显示,去势组前额叶皮质PSD-95和GAP-43表达水平均低于模型组和对照组(P<0.01,P<0.01)。结论低水平血清睾酮对青春期大鼠前额叶皮质结构可塑性有损伤,可能与其病理性攻击行为相关。
- 吕小娟张艳胡华陈竹秦光成桂蓓陈力学
- 关键词：睾酮PSD-95GAP-43前额叶皮质
- PTEN下调表达对反复发作性偏头痛大鼠模型行为学的影响被引量：3
- 2016年
- 目的:探讨下调第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)对反复发作性偏头痛大鼠模型行为学的影响。方法:SD大鼠分4组,对照组(Normal组,n=8),假手术组(Sham+Ad-RFP组,n=8),模型组(IS组,n=15),干预组(IS+Ad R-si PTEN组,n=15)。炎性汤(inflammation soup,IS)刺激大鼠硬脑膜,建立反复发作性偏头痛大鼠模型,干预组在建立模型前1周三叉神经核(trigeminal nucleus caudalis,TNC)注射Ad R-si PTEN干预,通过畏光、痛阈等方法对大鼠行为学评价。结果:滴注IS后大鼠出现抓耳挠头,过度理毛等症状;9次IS后大鼠的痛阈阈值下降到<2.0 g;12次IS后大鼠表现为恐光,但是下调PTEN能有效逆转上述行为学改变(P<0.05)。结论:下调PTEN基因能有效逆转反复发作性偏头痛大鼠模型的行为学改变,对反复发作性偏头痛具有保护作用。
- 秦光成谢景梅刘春晓陈力学桂蓓周冀英
- 关键词：PTEN大鼠模型
- GTN诱导超敏状态下大鼠的偏头痛模型三叉神经节中NF-κB的表达
- 目的检测硝酸甘油(Glyceryl Trinitrate,GTM)诱导的超敏状态下大鼠的偏头痛模型三叉神经节星形胶质细胞中核转录因子-κB(nuclear transcriptionfactor-κB,NF-κB)的变化...
- 秦光成陈力学桂蓓周冀英谭戈刘博文
- 文献传递
- 早年慢性应激后青春期攻击大鼠认知功能及海马神经可塑性改变
- 目的 探索早年慢性应激后青春期大鼠攻击行为、认知功能和海马神经可塑性的改变.方法 20只雄性出生后21天SD(Sprague-Dawley)大鼠,随机分为病理性攻击组、普通攻击组和正常对照组,每组动物10只.病理性攻击大...
- 张艳吕小娟胡华陈竹秦光成桂蓓陈力学
- 睾酮对青春期大鼠病理性攻击行为及前额叶皮层PSD-95和GAP-43的影响
- 目的 探讨去势后睾酮水平对青春期大鼠病理性攻击行为和前额叶皮层PSD-95(postsynapticsdensity-95,PSD-95)和GAP-43(growth associated protein-43,GAP-...
- 吕小娟张艳胡华陈竹秦光成桂蓓陈力学
- 下调PTEN基因对偏头痛大鼠三叉神经节CREB的调节作用被引量：3
- 2010年
- 本研究利用RNAi重组腺病毒(AdR-siPTEN)下调偏头痛大鼠三叉神经节的PTEN(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten)基因,探讨其对偏头痛大鼠行为学的影响,以及经Akt(serine-threonine kinase)信号途径对CREB(cAMP responseelement-binding protein)的调控情况。实验采用健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham)、硝酸甘油模型组(GTN)、Ad-RFP非特异siRNA处理空载体对照组(Vehicle+GTN)、AdR-siPTEN下调组(AdR-siPTEN+GTN)。用AdR-siPTEN重组腺病毒对大鼠进行预处理,然后通过硝酸甘油(glyceryl trinitrate,GTN)法建立大鼠偏头痛模型,进行大鼠挠头和爬笼次数的检测,并用RT-PCR和Western-blot法进行相关基因的mRNA和蛋白检测。结果表明,当PTEN基因表达下调时,有效缓解了偏头痛导致的挠头和爬笼行为,并激活Akt信号途径,增加其下游作用因子CREB的表达,进而可能经"PTEN/Akt/CREB"信号通路影响神经突触可塑性,参与了偏头痛的发病机制。
- 桂蓓申崇标陈力学周冀英谭戈
- 关键词：PTENCREB偏头痛三叉神经节
- 下调PTEN基因对偏头痛大鼠三叉神经节NMDAR1和一氧化氮的影响被引量：1
- 2012年
- 目的:利用RNAi重组腺病毒下调第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(phosphata-se and tensin homology deleted on chromosome ten,PTEN)的表达,探讨PTEN基因是否参与偏头痛的病理过程及其对三叉神经节内N-甲基-D-天冬氨酸受体1亚基(N-methyl-D-aspartate receptor1,NMDAR1,简写NR1)和一氧化氮(nitric oxide,NO)的影响。方法:SD大鼠分成4组:假手术组(Sham组,n=12);硝酸甘油模型组(NTG组,n=12);PTEN基因下调组(AdR-siPTEN组,n=12);Ad-RFP非特异siRNA处理空载体对照组(Ad-RFP组,n=12)。将重组腺病毒立体定向注射入大鼠三叉神经节内,一周后通过皮下注射NTG建立偏头痛大鼠模型,分别于NTG注射前及注射后15分钟、30分钟、1、2、4小时观察大鼠痛阈变化,同时检测各组大鼠三叉神经节NR1和NO的差异。结果 :AdR-siPTEN腺病毒可下调三叉神经节PTEN基因的表达。与Ad-RFP组相比,AdR-siPTEN组的偏头痛大鼠痛阈明显增高,并且三叉神经节内NR1表达及NO合成明显减少。结论 :PTEN基因参与调节偏头痛的病理过程,下调PTEN基因可减轻NTG诱导的偏头痛大鼠模型对机械性刺激的反应,其机制可能是下调PTEN引起NR1表达量减低,继而引起NO含量降低所致。
- 冉丽申崇标陈力学谭戈桂蓓周冀英张和
- 关键词：偏头痛
- PTEN、Akt与CREB基因在偏头痛大鼠三叉神经节的表达被引量：7
- 2010年
- 目的检测第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chro-mosome ten,PTEN)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(serine-threonine kinase,Akt)与cAMP反应元件结合蛋白(cAMP responseelement-binding protein,CREB)基因在偏头痛模型大鼠三叉神经节的表达情况,探讨其在偏头痛发病机制中的相互关系及作用。方法通过硝酸甘油(glyceryl trinitrate,GTN)法建立大鼠偏头痛模型,分别在GTN注射后1、4、12和24h,取三叉神经节通过RT-PCR和免疫组化法对PTEN、Akt和CREB基因在mRNA和蛋白水平进行检测。结果 PTEN的基因与蛋白表达开始呈下降趋势,至GTN12h时分别为(0.42±0.07)(0.19±0.02),较对照组(1.00±0.07)(0.36±0.02)有显著降低(P<0.05),但到24h时基因与蛋白表达量分别为(3.09±0.21)(0.45±0.05),又明显回升(P<0.05);Akt与PTEN呈相反变化趋势,基因与蛋白表达在GTN4h(1.38±0.07)(0.23±0.03)和12h(1.42±0.03)(0.25±0.02)时显著增加(P<0.05),24h(0.88±0.15)(0.15±0.06)表达又降至正常水平(P>0.05);而GTN各组的CREB的基因与蛋白表达均较对照组(1.00±0.07)(0.43±0.03)有显著降低(P<0.05),24h(0.42±0.14)(0.27±0.05)表达量降到最低(P<0.05)。PTEN与Akt、CREB的基因表达呈显著负相关,r分别为-0.671,-0.484(P<0.05),蛋白表达也呈显著负相关,r分别为-0.563,-0.430(P<0.05),而Akt与CREB的基因及蛋白表达相关性不显著,r分别为0.272,-0.041(P>0.05)。结论偏头痛大鼠三叉神经节中PTEN、Akt及CREB在GTN不同时间点表达发生改变,且PTEN调控了Akt与CREB的表达,可能通过影响神经突触可塑性,参与偏头痛的发生发展过程。
- 桂蓓张聪申崇标陈力学秦光成周冀英谭戈
- 关键词：PTENAKTCREB偏头痛三叉神经节
