栾恒飞
- 作品数：19 被引量：79H指数：6
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- 超声引导下SAPB及ESPB麻醉联合术后PCIA在乳腺癌改良根治术围术期的应用研究被引量：3
- 2021年
- 目的:研究超声引导下前锯肌平面阻滞(SAPB)及竖脊肌平面阻滞(ESPB)联合术后自控静脉镇痛(PCIA)在乳腺癌改良根治术围术期的应用。方法:选取150例乳腺癌改良根治术患者为研究对象,按照麻醉方法不同分为SAPB组、ESPB组和对照组,每组各50例。在常规全身麻醉基础上,SAPB组行前锯肌平面阻滞麻醉;ESPB组行竖脊肌平面阻滞麻醉;对照组不进行阻滞麻醉;术后三组患者均给予PCIA。比较三组患者术后2、4、8、12、24、48 h静息与咳嗽时视觉模拟评分(VAS)及Ramsay镇静评分、术中丙泊酚及瑞芬太尼用量、术后48 h PCIA镇痛按压次数、PCIA舒芬太尼用量、术后早期康复指标及不良反应。结果:术后2、4、8、12、24及48 h, SAPB组及ESPB组静息与咳嗽时VAS评分低于对照组(P<0.05);三组患者术后镇静Ramsay评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);SAPB组及ESPB组术中丙泊酚和瑞芬太尼用量、术后48 hPCIA按压次数及PCIA舒芬太尼用量低于对照组(P<0.05);术后首次肛门排气时间、下床时间及术后住院时间短于对照组(P<0.05);三组患者呕吐发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);SAPB组及ESPB组皮肤瘙痒、恶心发生率低于对照组(P<0.05)。结论:超声引导下SAPB、ESPB联合术后PCIA在乳腺癌改良根治术的应用效果均较好,可有效预防术后疼痛及并发症的发生,值得推广应用。
- 王平王培培郭长春赵志斌栾恒飞
- 关键词：乳腺癌改良根治术自控静脉镇痛
- 超声引导测量下腔静脉直径用于快速评估术前老年患者血容量的价值被引量：9
- 2014年
- 目的探讨术前老年患者下腔静脉(IVC)及右心室(RV)直径的变化及其与中心静脉压(CVP)的关系,为快速无创判断术前老年患者的血容量提供参考依据。方法选择40例术前禁食的老年患者(实验组)与30例术前未禁食的老年患者(对照组)。实验组患者入手术室后记录心率(HR)、血氧饱和度(SpO2)、平均动脉压(MAP),超声下测量IVC的最大值和最小值、RV的最大直径,计算下腔静脉呼吸衰减指数(IVC-CI),局麻下行中心静脉穿刺测量CVP。输入6%羟乙基淀粉8 mL/kg后再次测量并记录HR、SpO2、MAP、IVC、RV的数值及CVP的变化。对照组在同一时间段记录HR、SpO2、MAP、IVC、RV的数值(CVP除外),不给予液体治疗。结果实验组呼气末的最大直径(IVCe)、吸气末的最小直径(IVCi)、RV均小于对照组(P<0.01)。实验组IVC-CI高于对照组(P<0.01)。液体治疗后IVC的最大直径升高46.5%,最小直径升高85.9%,并且与同期的CVP呈一定的正相关(r=0.598)。液体治疗后IVC-CI下降31.7%,与CVP呈负相关(r=-0.418)。结论术前禁食的老年患者的IVC、RV、CVP均处于较低的水平,超声引导下测量IVC及RV能够反映术前老年患者的血容量水平,可为血容量治疗提供参考依据。
- 朱雷赵志斌冯继英朱品栾恒飞张小宝
- 关键词：超声血容量老年患者下腔静脉右心室
- 调控腰椎关节突与椎间盘的神经通路被引量：1
- 2015年
- 目的探讨共同参与调控腰椎关节突与椎间盘的神经通路。方法家兔24只均分为三组:A、B组为预实验组,分别经腰椎关节突注射荧光素核黄(NY)和快蓝(FB),得出双标试剂轴突转运的时间;C组为双标实验组,经腰椎间盘注射FB 30h后,经腰椎双侧关节突滑膜注射NY。8h后处死动物,取标本计数单、双标细胞并进行统计学分析。结果 C组在交感神经节、脊神经节(SG)和肠系膜下神经节(IMG)中均发现FB或NY单标神经细胞和双标神经细胞。SG和IMG中FB标记的交感神经细胞数较NY标记的增多(P<0.01);IMG中单标或双标交感神经细胞较SG中增多(P<0.01)。SG和IMG中双标细胞分别占26.54%和21.83%。结论共同参与腰椎关节突和椎间盘神经调控的神经元有交感神经节及节后神经元、肠神经元和SG神经元三大神经元体系。
- 赵志斌章云海耿祝生张小宝崔吉正许新堂冯继英栾恒飞
- 关键词：腰椎间盘腰椎关节突交感神经节脊神经节肠系膜下神经节
- 七氟烷对急性肺损伤大鼠肺组织细胞凋亡的影响及其机制被引量：5
- 2011年
- 目的 观察吸入七氟烷对脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）致急性肺损伤（acute lung injury,ALI）大鼠肺组织细胞凋亡的影响,探讨可能机制.方法 18只雄性SD大鼠按照随机数字表分入3组,每组6只：①对照组;②模型组（LPS组）;③七氟烷预处理组.LPS组气管内滴注LPS 5 mg/kg,正常对照组气管内注入生理盐水,七氟烷组吸入2.5%七氟烷30 min后气管内滴注LPS 5 mg/kg.观察12 h后放血处死,取肺组织,行肺组织HE染色,观察病理变化,测定肺湿重/干重（W/D）比值,以透射电镜、流式细胞仪、TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化检测Fas（CD95分子）,western blot检测Bcl-2表达含量.结果 HE染色可见,LPS组较对照组肺泡间隔明显增宽、间质充血水肿、肺泡腔变窄、炎症细胞渗出及小气道损伤,七氟烷组损伤明显减轻.LPS组肺W/D（5.37±0.23）比对照组（4.35±0.37）明显增加（P＜0.01）,七氟烷组肺W/D（6.74±0.26）明显低于LPS组（P＜0.01）.透射电镜证实细胞凋亡样改变,七氟烷组肺损伤明显减轻.流式以及TUNEL法检测发现,LPS组肺组织内细胞凋亡指数（apoplosis index,AI）较对照组（11.2±2.3）,（8.6±0.5）%明显升高,七氟烷组（27.2±0.9）,（26.3±2.4）%较LPS组（48.1±1.9）,（46.6±1.2）%明显下降.LPS组Fas表达增加,Bcl-2表达下降（0.223±0.034,28.5±0.5）,七氟烷组较LPS组Fas表达减少,Bcl-2表达增加（0.131±0.021,81.2±5.2）.结论 LPS导致ALT大鼠肺组织产生大量凋亡细胞,七氟烷可能通过Fas途径减轻肺损伤程度,具有肺保护作用.
- 王乐赵建华栾恒飞方志源曾因明
- 关键词：七氟烷内毒素急性肺损伤凋亡FAS
- 磷脂酰肌醇-3-激酶／丝氨酸苏氨酸蛋白激酶／内皮型一氧化氮合酶信号通路在二氮嗪后处理缺血／再灌注大鼠心肌中的作用被引量：3
- 2013年
- 目的研究磷脂酰肌醇-3-激酶，丝氨酸苏氨酸蛋白激酶／内皮型一氧化氮合酶（phosphatidylinositol-3-kiHase／protein serine threonine kinase／endothelial nitric oxide synthase，P13K／Akt／eNOS）信号通路在二氮嗪后处理大鼠在体心肌缺血/再灌注（ischemia／reperfusion，I／R）损伤中的作用。方法40只雄性sD大鼠完全随机分为5组，每组8只：假手术组（s组）、I／R组、二氮嗪组（D组）、P13K抑制剂渥蔓菁霉素组（w组）和二氮嗪＋渥蔓菁霉素组（DW组）。结扎左冠状动脉前降支30min、再开放120min，建立在体心肌I／R损伤模型，s组不结扎。再灌注5min前，5组依次分别经股静脉输入0．1％二甲基亚砜（dimethyl sulfoxide，DMSO）1ml／kg、0．1％DMSO 1ml／kg、二氮嗪7mg/μg、渥蔓菁霉素15μg／kg，DW组于输入二氮嗪前5min输入渥蔓菁霉素；所有药物均输注15min。再灌注末，测定血浆心肌肌钙蛋白I（cardiac troponin I，cTnI）浓度，苏木精咿红（HE）染色观察心肌病理变化，免疫组化分析eNOS的表达情况。结果与s组比较，其余4组cTnI显著增高（JP如．01），心肌明显损伤，eNOS表达增高（P〈0．05或P〈0．01）.与I／R组比较，D组和DW组cTnI[（36．5±5．2）μg/L与（44．5±4．5）μg/L vs（64．7±11．1）μg／L]明显降低（P〈0．01），心肌病理改变减轻，eNOS表达增高[（0．515±0．136）％与（0．394±0．100）％VS（0．241±0．077）％]（P〈0．01）。与D组比较，DW组cTnI明显增高[（44．5±4．5）μg/L VS（36．5±5．2）μg/L]（P〈O．05），心肌损伤加重，eNOS表达降低[（0．394±0．100）％VS（0．515±0．136）％]（P〈0．01）。结论二氮嗪后处理减轻大鼠心肌I／R损伤的作用部分与P13K／Akt／eNOS信号通路激活有关。
- 赵其宏张颖栾恒飞叶英曾因明龚国丽
- 关键词：心肌再灌注损伤二氮嗪1-磷脂酰肌醇3-激酶内皮型一氧化氮合酶
- PI3K-Akt信号通路在二氮嗪后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用被引量：1
- 2011年
- 目的评价磷脂酰肌醇-3-激酶．蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶（P13K-Akt）信号通路在二氮嗪后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法成年雄性XD大鼠36只，体重250—300g，采用随机数字表法，将其随机分为4组（n=9）：心肌缺血再灌注组（I／R组）、二氮嗪组（D组）、PDK抑制剂渥蔓青霉素组（W组）和二氮嗪复合渥蔓青霉素组（DW组）。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30min再开放120min的方法制备心肌缺血再灌注模型。缺血25min时，4组分别经股静脉输注0．1％二甲基亚砜、二氮嗪0．47mg·kg^-1·min^-1、渥蔓青霉素1μg·kg^-1·min^-1和二氮嗪0．47mg·kg^-1·min^-1，其中DW组于给予二氮嗪前5min静脉输注渥蔓青霉素1μg·kg^-1.min^-1，药物输注时间均为15min。再灌注120min时经左心室采集血样，测定血浆乳酸脱氢酶（LDH）活性；取心肌组织，测定心肌梗死面积、细胞凋亡率、Bcl-2和Bax的表达，并计算Bcl-2与Bax的比值（Bcl-2／Bax比）。结果与I／R组比较，D组和DW组血浆LDH活性、心肌梗死面积及细胞凋亡率降低，心肌组织Bcl-2表达上调，Bax表达下调，Bcl-2／Bax比升高（P〈0．05或0．01），W组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与D组比较，DW组血浆LDH活性、心肌梗死面积以及细胞凋亡率降低，心肌组织Bcl-2表达下调，Bax表达上调，Bcl-2／Bax比降低（P〈0．05或0．01）。结论P13K-Akt信号通路参与了二氮嗪后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。
- 赵其宏张颖栾恒飞曾因明叶英龚国丽
- 关键词：1-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶二氮嗪心肌再灌注损伤
- Janus激酶-信号转导子与转录激活子信号通路在硫化氢后处理离体缺血再灌注大鼠心肌中的作用被引量：1
- 2011年
- 目的探讨Janus激酶-信号转导子与转录激活子(JAK2/STAT3)信号通路在硫化氢(H2S)后处理减轻离体大鼠心脏缺血/再灌注(I/R)损伤的作用。方法应用Langendorff离体心脏灌流装置、通过停灌30 min/复灌60 min的方法建立SD大鼠I/R模型。按照处理及再灌注成分分为持续灌注对照组,I/R组,NaHS 10μmo.lL-1组,NaHS+AG490 10μmol.L-1组,AG490组和DMSO组。持续测定心率(HR)、左心室形成压(LVDP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(-dp/dtmax);再灌注末取心肌TTC法测心肌梗死面积,TUNEL法测心肌细胞凋亡率,Western印迹法半定量测P-STAT3和总的STAT3表达水平。结果平衡灌注末各组间心功能指标无统计学差异。再灌注后,与I/R组比较,NaHS组明显改善再灌注损伤心功能的各项指标(P<0.05),减少心肌梗死面积〔(23±4)%vs(41±5)%〕(P<0.05);并降低凋亡指数〔(22±4)%vs(43±5)%〕(P<0.05),P-STAT3表达水平明显升高〔(0.0450±0.0034)vs(0.0238±0.0021)〕(P<0.05)。AG490逆转了H2S后处理产生的心肌保护效应及P-STAT3表达水平的增加(P<0.05)。结论 JAK2/STAT3信号通路参与了H2S减轻离体大鼠心脏I/R损伤过程。
- 栾恒飞李振赵其宏王乐季永曾因明
- 关键词：硫化氢心肌再灌注损伤JAK2/STAT3信号通路
- 超声引导下血管旁和神经旁穿刺行臂丛神经阻滞的效果被引量：7
- 2015年
- 腋路臂丛神经阻滞是上肢手术的常用麻醉方法,临床上常采用盲探法行血管旁穿刺,存在定位不准确和发生神经损伤等并发症的缺点。近年来超声技术在神经阻滞中的应用逐渐增多,应用超声技术可于直视下观察注射针和注射药物的位置,使麻醉成功率大大提高[1-3]。超声引导下腋路臂丛神经阻滞有两种常用的方法,即在臂丛神经旁注射局部麻醉药物和在腋动脉后方注射局部麻醉药物。
- 张小宝冯继英朱品栾恒飞赵志斌
- 关键词：臂丛神经阻滞上肢手术阻滞起效时间腋动脉麻醉起效时间麻醉技术
- 帕瑞昔布钠与地佐辛超前镇痛在小儿腹腔镜疝气手术术后的镇痛效果被引量：4
- 2019年
- 目的对比分析帕瑞昔布钠与地佐辛超前镇痛在小儿腔镜疝气手术术后的镇痛效果及不良反应,为临床治疗提供参考。方法选取连云港市第一人民医院2018年1月至2019年2月收治的90例行小儿疝气手术的患儿作为研究对象,随机分为3组(P组、D组、C组),每组30例。分别为帕昔布钠组(P组),地佐辛组(D组)和对照组(C组)。于手术开始前15 min分别注射帕瑞昔布钠1 mg/kg,地佐辛0.1 mg/kg,生理盐水2 mL。观察患儿苏醒期躁动的发生率,并记录术后1、2、4、8、24h各个时间点患儿疼痛行为量表(FLACC)评分法的疼痛评分及不良反应发生情况。记录术前15 min及术后各时间点血清皮质醇(COR)和促肾上腺皮质激素(ACTH)水平变化。结果与C组比较,P组和D组苏醒期其躁动的发生率明显低于C组,差异有统计学意义(P <0.01);P组与D组比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。与C组比较,P组、D组各时间点的疼痛评分明显低于C组,差异有统计学意义(P <0.01),P组与D组各时间点比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。三组患儿术前的COR和ACTH水平比较,差异无统计学意义(P> 0.05);术后各时间点三组患儿COR和ACTH水平均较术前明显升高,且C组升高明显,差异有统计学意义(P <0.05);P组和D组患儿COR和ACTH升高水平在术毕各时间点均显著低于C组,差异有统计学意义(P <0.05);P、D组间比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。三组患儿术后D组有5例发生恶心呕吐,高于P组和C组,差异有统计学意义(P <0.05);P、C两组比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。结论帕瑞昔布钠与地佐辛超前镇痛在小儿腹腔镜疝气手术中可产生良好的镇痛效果,均可以减少术后躁动的发生,且能有效的抑制应激反应。帕瑞昔布钠的不良反应少,更适合小儿超前镇痛。
- 修明宇徐德明栾恒飞
- 关键词：地佐辛超前镇痛小儿腹腔镜
- 二氮嗪后处理对大鼠缺血再灌注心肌损伤和糖原合成酶激酶-3β表达的影响被引量：1
- 2014年
- 目的探讨激活磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)信号通路对二氮嗪后处理大鼠缺血再灌注(I/R)心肌保护作用的影响及其机制。方法60只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分入假手术组、I/R组、二氮嗪后处理组(予二氮嗪7mg/kg)、渥曼青霉素组(予渥曼青霉素15μg/kg)和二氮嗪+渥曼青霉素组(复合组)。结扎左冠状动脉前降支30min、再开放120min建立心肌I/R损伤模型。再灌注末,采用比色法检测血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)表达水平,应用电子显微镜观察心肌超微结构变化,采用比色法测定心肌组织内半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)活性,Western免疫印迹试验检测糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)和磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)的表达水平。结果I/R组、二氮嗪后处理组、渥曼青霉素组、复合组的LDH、CK表达水平,心肌组织内Caspase-3的活性值均显著高于假手术组(P值均<0.01);二氮嗪后处理组和复合组均显著低于I/R组(P值均<0.01);复合组均显著高于二氮嗪后处理组(P值均<0.05);I/R组与渥曼青霉素组间的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。二氮嗪后处理组和复合组的p-GSK-3β表达水平显著高于假手术组和I/R组(P值均<0.01),复合组显著低于二氮嗪后处理组(P<0.01),假手术组、I/R组和渥曼青霉素组间的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论二氮嗪后处理通过激活PI3K/Akt信号通路减轻大鼠心肌I/R损伤的机制与p-GSK-3β的表达增加有关。
- 赵其宏张颖栾恒飞叶英曾因明
- 关键词：心肌再灌注损伤二氮嗪磷脂酰肌醇3-激酶蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶糖原合成酶激酶-3Β
