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林海燕

作品数:91 被引量:304H指数:8
供职机构:滨州医学院中西医结合学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金山东省中医药科技发展计划项目山东省自然科学基金更多>>
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文献类型

  • 88篇中文期刊文章

领域

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  • 1篇社会学

主题

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  • 21篇药学
  • 21篇中药学
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  • 19篇萎缩性胃炎
  • 18篇中医
  • 17篇萎胃康
  • 17篇胃康
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  • 9篇胃黏膜
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机构

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作者

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传媒

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年份

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  • 9篇2016
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  • 5篇2013
  • 4篇2012
  • 6篇2011
  • 7篇2010
  • 5篇2008
  • 3篇2006
  • 1篇2005
91 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
萎胃康对萎缩性胃炎大鼠TFF3和Bcl-2表达的影响被引量:1
2017年
目的以肠三叶因子(TFF3)和B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)两种蛋白为切入点,探讨萎胃康治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的可能机制。方法 SD大鼠84只随机分为造模组70只,正常对照组14只。采用复合造模法制备CAG大鼠模型,经6 w造模成功后,将造模组剩余的60只大鼠随机分为模型对照组及萎胃康高、中、低剂量组和阳性药物组(12只/组)。各组给予相应的药物,每天灌胃1次,连续治疗30 d后,分别用Realtime PCR法和Western印迹法检测各组大鼠胃黏膜TFF3和Bcl-2两种蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜TFF3 mRNA表达和Bcl-2蛋白表达均显著升高(P<0.05);与模型组比较,各治疗组大鼠胃黏膜TFF3 mRNA表达和Bcl-2蛋白表达均显著降低(P<0.05);其中以萎胃康高剂量组降低最明显,较萎胃康中、低剂量组有显著差异(P<0.05)。结论抑制胃黏膜TFF3和Bcl-2表达是萎胃康颗粒治疗CAG的机制之一。
林海燕于佳宁翟佳丽赵岩
关键词:萎胃康萎缩性胃炎
萎胃康及其拆方对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜G,D细胞的影响被引量:1
2013年
目的:探讨萎胃康及其拆方治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的可能机制。方法:70只Wistar大鼠随机抽取12只为正常对照组(正常组),其余58只采用多重刺激6周复制大鼠CAG模型。确定造模成功的50只随机分为5组,即模型组、萎胃康全方组(全方组)、拆方I号组(补益组)、拆方II号组(祛邪组)、西药维霉素对照组(西药组),分别ig 0.9%生理盐水(10mL.kg-1)、萎胃康水煎液(8 g.kg-1)、拆方I号水煎液(5.5 g.kg-1)、拆方II号水煎液(2.5 g.kg-1)和维霉素混悬液(0.3 g.kg-1),1次/d。给药30 d后,观察对大鼠胃黏膜组织形态及胃黏膜促胃液素细胞(G细胞)、人生长抑素细胞(D细胞)的影响。结果:全方组大鼠胃黏膜组织学接近正常组。模型组G,D细胞数分别为(24.46±3.39),(14.66±1.57)个/mm2,较正常组G,D细胞数(63.54±6.73),(38.32±3.87)个/mm2明显降低(P<0.01)。与模型组比较,各用药组大鼠胃黏膜G,D细胞数显著升高(P<0.01);与全方组G细胞数(56.66±5.70)个/mm2,D细胞数(34.72±4.01)个/mm2比较,补益组、祛邪组、西药组大鼠胃黏膜G,D细胞数显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论:萎胃康能改善和逆转实验性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜萎缩,其机制可能与改善胃肠激素对胃功能的调节作用有关。
林海燕赵岩于佳宁
关键词:萎胃康拆方萎缩性胃炎G细胞D细胞
视障学生方剂学线上混合式教学模式的建构
2021年
文章探讨了构建基于线上面向视障学生的方剂学混合式教学模式。从视障学生方剂学教学现状、线上混合式教学模式的建构、线上混合式教学模式的评价方式和线上混合式教学模式的优势4个方面进行探讨。最终认为,构建线上混合式教学模式是可行的,可有效地解决传统教学中存在的问题。
林海燕于佳宁于京平韩芸林霞
关键词:方剂学视障学生线上教学混合式教学教学模式
中西医结合专业中药学教学体会
2008年
《中药学》是中西医结合专业的骨干学科,要求掌握的药物比较多,记忆强度大。从强化——总论部分的学习、深化——各论部分的学习、升华——理论联系实际三个方面加以论述,旨在探索中药学教学的一点思路。
林海燕于佳宁赵岩
关键词:中药学中西医结合专业课程教学
萎胃康保护慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜的机制研究被引量:3
2017年
目的:探讨中药萎胃康对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜的保护机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、萎胃康小、中、大剂量组和西药组。造模成功后,正常组和模型组灌胃生理盐水,治疗组灌胃相应药物。30 d后,测各组大鼠体重,TUNEL法测各组大鼠胃黏膜凋亡细胞,免疫组化SP法测胃黏膜NF-κB表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠体重明显下降,胃黏膜凋亡细胞数显著增多,NF-κB表达显著升高(P<0.05);与模型组比较,各治疗组大鼠体重明显增多,胃黏膜凋亡细胞数和NF-κB表达均显著降低,其中萎胃康大剂量组较小剂量组,体重明显增加,凋亡细胞数和NF-κB表达显著降低(P<0.05)。结论:萎胃康治疗CAG的机制可能与减少细胞凋亡和炎症反应,促进胃黏膜修复有关。
林海燕于佳宁翟佳丽赵岩
关键词:萎胃康萎缩性胃炎细胞凋亡NF-ΚB
中药萎胃康通过影响Hedgehog通路治疗慢性萎缩性胃炎的机制研究被引量:13
2019年
目的:探讨萎胃康对慢性萎缩性胃炎的治疗作用及机制。方法:采用水杨酸钠溶液灌胃和饥饱失常为主的多重刺激法进行造模成功后,中药萎胃康以高(3 g/kg/d)、中(1. 5 g/kg/d)、低(0. 75 g/kg/d)剂量治疗;西药组以维酶素(0. 3 g/kg/d)来治疗,模型组和正常组使用生理盐水进行灌胃。H-E染色观察胃组织的病理学改变;免疫组化法检测在治疗第10天,20天,30天时各组大鼠胃黏膜的圆滑蛋白基因Smoothened(Smo)、音猬因子SonicHedgehog(Shh)和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶Fused(Fu)抑制剂(SuFu)的蛋白表达情况。经过治疗后大鼠的病理变化有所好转,与正常组比较模型组大鼠胃黏膜的Smo、Shh和SuFu蛋白表达量增多,与模型组比较各治疗组大鼠胃黏膜的各蛋白表达量下降,与西药组比较中药高剂量组的各蛋白表达量下降明显。结论:萎胃康治疗慢性萎缩性胃炎疗效显著,且高剂量组疗效优于西药,其治疗慢性萎缩性胃炎的机制可能是与减少Smo、Shh和SuFu的表达量有关。
陈露于佳宁吕俊慧宋汉娜李俊材林海燕
关键词:慢性萎缩性胃炎萎胃康HEDGEHOG通路
提高中药学课程教学质量的创新研究被引量:1
2022年
文章从分析中药学教学中的“痛点”,提出创新思路与举措,成效和研究意义4个方面探讨。目的是进行中药学课程教学创新研究,以提高教学质量。通过不断创新,学生基础知识掌握更加扎实,辨证用药能力明显提升,具备了一定的科研思维和实践动手能力。表明中药学课程教学创新是切实可行的,值得推广应用。
林海燕于京平于佳宁
关键词:中药学教学质量
益气升白汤治疗放化疗后白细胞减少症的实验研究被引量:7
2010年
目的探讨益气升白汤治疗放化疗后白细胞减少症的效果。方法用腹腔注射环磷酰胺的方法建立小鼠白细胞减少症模型;益气升白汤灌胃7 d,测定用药前后白细胞总数变化;测定小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)含量,做小鼠游泳实验,取胸腺、脾脏,对胸腺指数和脾脏指数进行统计学处理。结果中药组与模型组、西药组在白细胞总数变化、血清SOD含量、游泳时间、胸腺指数和脾脏指数等方面均有显著性差异。结论益气升白汤能明显改善放化疗后白细胞减少症。
王慧凯周星逄淑霞林海燕
关键词:益气升白汤白细胞减少症化疗
中药植物学网络课程建设与思考被引量:3
2017年
本文介绍了中药植物学网络课程的建设,通过网络课程的设计、建设及使用效果,分析网络课程在中药植物学教学中的作用。中药植物学网络课程由课程资源和教学活动两大功能版块组成,两大版块又分别分为课程学习、教学资源和能力拓展3个模块及答疑讨论、教学邮箱、课程作业、试题试卷库、在线测试和学情统计6个模块,具有实用性、互动性和引导性,对培养学生的自主学习能力、发现问题和解决问题的能力以及综合素质都具有重要意义,也可以为优质网络课程的设计和开发提供参考。
林莺林海燕王樱霖于京平
关键词:网络课程中医学专业远程教育
萎胃康治疗慢性萎缩性胃炎的拆方研究被引量:15
2012年
目的:探讨萎胃康及其拆方对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠的治疗作用。方法:将70只Wistar大鼠随机抽取12只为正常对照组(正常组),其余58只采用多重刺激6周复制大鼠CAG模型。确定造模成功的50只随机分为5组,即模型组、萎胃康全方组(全方组)、拆方Ⅰ号组(补益组)、拆方Ⅱ号组(祛邪组)、维霉素对照组(西药组),分别ig 0.9%生理盐水(10 mL.kg-1)、萎胃康水煎液(8 g.kg-1)、拆方Ⅰ号水煎液(5.5 g.kg-1)、拆方Ⅱ号水煎液(2.5 g.kg-1)和维霉素混悬液(0.3 g.kg-1),1次/日。给药30 d后,观察对大鼠胃黏膜组织形态及血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的影响。结果:全方组大鼠胃黏膜组织接近正常组。与正常组SOD(239.88±6.32)U.mL-1,MDA(3.17±0.02)μmol.L-1比较,模型组SOD(174.59±12.81)U.mL-1明显降低(P<0.01),MDA(5.14±0.15)μmol.L-1明显升高(P<0.01)。与模型组比较,各用药组大鼠血清SOD明显升高,MDA显著降低(P<0.01或P<0.05);与全方组SOD(233.91±9.03)U.mL-1,MDA(3.11±0.19)μmol.L-1比较,补益组、祛邪组大鼠血清SOD明显降低,MDA显著升高;与补益组SOD(221.58±5.71)U.mL-1比较,祛邪组大鼠血清SOD(209.89±5.27)U.mL-1活力明显降低(P<0.05)。结论:萎胃康能改善和逆转实验性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜萎缩。其中益气养阴药物起主要作用,祛邪药物起协同作用,其机制可能与抗自由基损伤有关。
林海燕赵岩于佳宁周卉卉滕佳林
关键词:萎胃康拆方萎缩性胃炎病理形态学
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